Bs Lê Văn Tuấn - 

Các tế bào nội mô đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì sự thông thoáng trong lòng mạch nhờ các đặc tính chống đông máu của chúng. Chúng cung cấp môi trường thuận lợi cho các protein chống đông máu trong huyết tương, bao gồm antithrombin, chất ức chế con đường yếu tố mô và protein C.

Tuy nhiên, trong điều kiện tự hoại, các đặc tính chống đông máu của tế bào nội mô bị tổn hại. Thay vào đó, các tế bào nội mô bị tổn thương có thể cung cấp giá đỡ cho quá trình đông máu nội mạch. 

Ví dụ, sự biểu hiện của yếu tố mô, một yếu tố khởi đầu quan trọng của con đường đông máu, được cảm ứng trên bề mặt của các tế bào nội mô được hoạt hóa. Phosphatidylserine, có ái lực cao đối với gamma-carboxyglutamate chứa các yếu tố đông máu, bao gồm FII, FVII, FIX và FX, được đưa ra bên ngoài lá ngoài của màng sinh chất của các tế bào nội mô bị thương. Sự pha loãng máu làm giảm không chỉ các yếu tố đông máu mà còn làm giảm các protein chống đông máu trong huyết tương, dẫn đến việc giải phóng quá trình đông máu trên bề mặt của các tế bào nội mô bị tổn thương. Sự kích hoạt đông máu không bình thường có thể được ngăn chặn một phần bằng cách bổ sung antithrombin tái tổ hợp và thrombomodulin tái tổ hợp. 

Đọc thêm...

Hoàng Hoà Bình - 

I>Về việc xác định kỳ kê khai tính thuế TNCN:

Năm 2020 và các năm về trước, Bệnh viện ĐK tỉnh Quảng Nam thực hiện kê khai và nộp thuế TNCN theo năm tài chính. Tuy nhiên từ năm 2021 theo công văn số 5189/TCT-CS ngày 07/12/2020 của Tổng Cục thuế, giới thiệu các nội dung mới của Nghị định số 126/2020/NĐ-CP qui định chi tiết một số điều của Luật quản lý thuế. Tại điểm 5.14 khoản 5 công văn số 5189/TCT-CS qui định về khai thuế thu nhập cá nhân:

Điểm mới: Sửa đổi quy định tổ chức, cá nhân trả thu nhập không phát sinh khấu trừ thuế thu nhập cá nhân theo tháng, quý thì vẫn phải khai thuế (điểm b Khoản 3 Điều 7 NĐ 126/2020/NĐ-CP).

Trước đây: Theo quy định tại điểm a.1 khoản 1 Điều 16 Thông tư số 156/2013/TT-BTC ngày 6/11/2013 thì tổ chức, cá nhân trả thu nhập không phát sinh khấu trừ thuế thu nhập cá nhân theo tháng, quý thì không phải khai thuế.

Như vậy, thuế TNCN là loại thuế kê khai theo tháng. Trường hợp đáp ứng được điều kiện kê khai theo quý thì được lựa chọn kê khai quý (tuy nhiên, kê khai thuế TNCN theo quý chỉ dành cho các đơn vị, doanh nghiệp đủ điều kiện kê khai theo quý và Bệnh viện ĐK Quảng Nam là đơn vị kê khai thuế theo tháng).

II> Thời hạn kê khai thuế, nộp thuế TNCN:

1. Thời hạn nộp hồ sơ khai thuế:

+ Thời hạn nộp hồ sơ khai thuế tháng chậm nhất là ngày thứ 20 (hai mươi) của tháng sau liền kề tháng phát sinh nghĩa vụ thuế.

2. Thời hạn nộp thuế:

+ Thời hạn nộp thuế chậm nhất là ngày cuối cùng của thời hạn nộp tờ khai thuế tháng (ngày 20 của tháng sau liền kề).

III> Thời hạn quyết toán thuế và hoàn thuế TNCN:

Định kỳ, trước ngày 31 tháng 3 của năm sau liền kề, phòng TCKT sẽ làm báo cáo quyết thuế TNCN năm và đề nghị cơ quan thuế hoàn thuế.

Cá nhân được hoàn thuế trong các trường hợp sau đây:

1. Số tiền thuế đã nộp lớn hơn số thuế phải nộp;
2. Cá nhân đã nộp thuế nhưng có thu nhập tính thuế chưa đến mức phải nộp thuế; 
3. Các trường hợp khác theo quyết định của cơ quan nhà nước có thẩm quyền.”

CN PHAN MINH TỰ - 

GGT là một enzym hầu hết gắn ở màng tế bào, có tác dụng tạo ra các isopeptid của glutamat với các amino acid tự do khác, giải phóng dipeptid cysteinyl-glycin từ glutathion (GSH). Cả 2 loại peptid này đi vào bào tương, ở đó cysteinyl-glycin được thủy phân thành các amino acid tự do là cystein và glycin do dipeptidase xúc tác. Peptid của y-glutamyl với amino acid khác được bẻ gẫy bởi enzym đặc hiệu là cyclotransferase. Enzym này giải phóng amino acid khác và biến đổi gốc glutamat thành 5-oxoprolin (hay còn gọi là acid pyrrolidon carboxylic). Dưới tác dụng của 5-oxoprolinase và ATP, 5-oxoprolin tạo thành glutamat và glutamat tái tổng hợp lại glutathion theo chu trình y-glutamyl.

Sơ đồ 1. Chu trình gamma glutamyl

Đọc thêm...

Bs. Lê Văn Hiếu – 

Cận thị là tật khúc xạ phổ biến nhất trên toàn thế giới và ước tính sẽ gây ảnh hưởng đến khoảng 50% dân số toàn cầu vào năm 2050. Độ cận thị ngày càng cao có liên quan đến các biến chứng đe dọa thị lực như bong võng mạc, thoái hóa điểm vàng, đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp.

Do đó, nhiều chiến lược, chẳng hạn như đeo kính, thay đổi môi trường và dược phẩm, đã được nghiên cứu về khả năng làm chậm cận thị của chúng, và hiện nay, một số chiến lược đã được áp dụng rộng rãi. Trong số tất cả các chiến lược được đánh giá cho đến nay, atropine được coi là hiệu quả nhất, và hiện tại, atropine liều thấp (0,01%) được sử dụng rộng rãi để làm chậm tiến triển của cận thị.

Mặc dù được sử dụng phổ biến, 3 cơ chế cơ bản về hiệu quả của atropine trong việc làm chậm sự phát triển của mắt vẫn chưa rõ ràng. Mục đích của bài viết tổng quan này là thảo luận về các giả thuyết khác nhau cho cơ chế hoạt động được đề xuất của atropine và trình bày tóm tắt một số nghiên cứu đã được xem xét cho đến nay.

Qua cơ chế điều tiết

Atropine là một chất đối kháng muscarinic không chọn lọc, tức là nó cạnh tranh các vị trí liên kết trên tất cả các thụ thể muscarinic, do đó ngăn chặn hoạt động của acetylcholine.

Việc sử dụng atropine đầu tiên dựa trên giả thuyết do mắt điều tiết quá mức gây ra cận thị và atropine làm mất chức năng điều tiết này. Tuy nhiên, các nghiên cứu mang tính bước ngoặt kết luận rằng không có khả năng atropine phát huy tác dụng thông qua con đường ức chế điều tiết, vì cả atropine và pirenzepine (một chất đối kháng muscarinic khác) đều ức chế cận thị ở gà con thiếu thụ thể muscarinic trong cơ thể mi.

Điều này dẫn đến việc chuyển từ việc nghiên cứu tác động của atropine qua cơ chế điều tiết sang các cơ chế tác động trong võng mạc, hắc mạc và cũng mạc như ở hầu hết các loài động vật có vú, các thụ thể muscarinic (M1 đến M5) được cho là hiện diện trên các mô này.

Thông qua cơ chế tác động lên thụ thể muscarinic trong võng mạc

Người ta cho rằng atropine có thể phát huy tác dụng của nó bằng cách thay đổi dẫn truyền thần kinh võng mạc. Ở gà con, trục nhãn cầu kéo dài và độ cận thị được tìm thấy khi có các tế bào hạch võng mạc, cơ quan thụ cảm ánh sáng và tế bào amacrine bị tổn thương; tuy nhiên, trái với mong đợi, việc cắt bỏ các tế bào amacrine không ngăn cản atropine ức chế sự kéo dài trục.

Các thụ thể Muscarinic cũng được tìm thấy trong biểu mô sắc tố võng mạc, lớp biểu mô dắc tố này nằm giữa võng mạc và hắc mạc. Atropine được tìm thấy làm tăng giải phóng dopamine nhưng làm giảm điện võng mạc (ERG) sóng b và d và dao động giảm dần của điện thế biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Người ta thấy rằng atropine tăng cường giải phóng dopamine, sau đó kiểm soát sự phát triển trục nhãn cầu, qua đó ngăn ngừa phát triển của cận thị.

Thật vậy, trong nhiều nghiên cứu trên động vật thực nghiệm, việc sử dụng chất chủ vận thụ thể dopamine đã gây ức chế sự phát triển của cận thị.

Thông qua cơ chế tác động lên thụ thể muscarinic trong hắc mạc

Atropine nhanh chóng dẫn đến dày hắc mạc thoáng qua và ức chế sự phát triển của trục nhãn cầu, và người ta cho rằng hai quá trình dày màng mạch và trục nhãn cầu, có thể liên quan với nhau.Trong các nghiên cứu gần đây hơn, sử dụng atropine 1% và thậm chí 0,01% cho kết quả tăng độ dày hắc mạc ở dưới và cạnh lổ hoàng điểm.

Thông qua cơ chế tác động lên thụ thể muscarinic trong củng mạc

Cũng có quan điểm cho rằng củng mạc là vị trí đích để ức chế cận thị bằng atropin. Sự tổng hợp glycosaminoglycan, của chất nền củng mạc, đã bị ức chế bởi atropine trong các nghiên cứu liên quan đến củng mạc từ gà con. Mặc dù atropine gây độc cho tế bào củng mạc ở nồng độ cao, việc phát hiện ra sự giảm tổng hợp glycosaminoglycan mở ra một con đường khác mà atropine có thể đang phát huy tác dụng của nó.

Thông qua các thụ thể khác có trong mắt

Một yếu tố nữa là atropine có thể phát huy tác dụng của nó thông qua các cơ chế khác với việc ngăn chặn các thụ thể muscarinic. Có nhiều nghiên cứu để làm sang tỏ điều này.

Thứ nhất, chỉ một số thuốc đối kháng muscarinic ức chế cận thị trong khi phần lớn thuốc không làm được điều đó. Ngoài atropine và pirenzepine, chỉ có oxphenonium mới ngăn ngừa cận thị ở gà con, trong khi các hợp chất, ví dụ, mepenzolate, procyclidine, methoctramine không có tác dụng.

Thứ hai, như đã nói trước đây, atropine được tìm thấy ảnh hưởng đến sự tổng hợp glycosaminoglycan của củng mạc của gà con.

Tóm lại, cơ chế cơ bản về hiệu quả của atropine trong việc làm chậm sự phát triển cận thi là chưa rõ ràng, nhưng có thể atropine có thể phát huy tác dụng của nó theo nhiều con đường, cơ chế khác nhau. Sự hiểu biết cặn kẻ các cơ chế này sẽ giúp cho các nhà khoa học tìm được các hợp chất hợp lý nhất. Hơn nữa, kiến thức về cơ chế này sẽ giúp xác định chính xác những bệnh nhân có khả năng được điều trị hiệu quả và nâng cao hiểu biết về các tác dụng phụ tiềm ẩn của atropine.

Tài liệu tham khảo:

https://bhvi.org/news/mechanism-of-action-of-atropine-in-controlling-myopia-progression/?fbclid=IwAR1N86szAQow9BIKV35v8Fkhg3mNi1GaRvvUSDT6cTSZZkToYn3uzcVCLbQ

Bs CK2 Nguyễn Ngọc Võ Khoa - 

Cách tốt nhất để quản lý bệnh nhân viêm gan B mãn tính có tải lượng virus trung gian (IVL) đang là đề tài "gây tranh cãi". Các bác sĩ. Tai-Chung Tseng và Jia-Horng Kao của Bệnh viện Đại học Quốc gia Đài Loan tại Đài Bắc nói với Reuters Health trong một email chung.

"Dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng HBcrAg nên được đánh giá ở bệnh nhân IVL vì mức cắt 10 KU / mL có thể phân tầng nguy cơ ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) thành hai nhóm riêng biệt", họ giải thích. "Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút có thể được xem xét ở những bệnh nhân IVL có nồng độ HBcrAg cao (> 10 KU / mL) để giảm nguy cơ HCC theo thời gian."

"Tuy nhiên, những phát hiện này cần các nghiên cứu trong tương lai để xác nhận," họ nói. "Ngoài ra, xét nghiệm HBcrAg vẫn chưa được EMA hoặc FDA chấp thuận và vẫn là một công cụ nghiên cứu."

Tiến sĩ. Tseng, Kao và các đồng nghiệp đã thu thập dữ liệu trên 2.666 người lớn (61% nam giới) tại Bệnh viện Đại học Đài Loan dương tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B, bị nhiễm kiểu gen HBV B hoặc C, và không bị xơ gan, người đã theo dõi lâu dài -up tại Bệnh viện Đại học Quốc gia Đài Loan. Tuổi đăng ký thay đổi từ 28 đến trên 60 tuổi và thời gian theo dõi trung bình là 16 tuổi.

Lúc ban đầu, 29,11% có mức ALT từ 40 U / L trở lên; 19,35% là HBeAg (kháng nguyên viêm gan B e); 47,67% có HBcrAg <10 KU / mL; 20,59% có IVL (2.000-19.999 IU / mL); và 39,01% có tải lượng virus cao (mức HBV DNA ≥ 20.000 IU / mL).

Không ai được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút trong quá trình theo dõi.

Theo báo cáo trực tuyến ngày 27 tháng 8 tại Gastroenterology, 209 bệnh nhân đã phát triển HCC (tỷ lệ mới mắc, 4,91 trường hợp / 1000 người-năm). Mức cơ bản của HBcrAg có liên quan đến sự phát triển HCC và mức độ HBcrAg là một yếu tố rủi ro độc lập trong phân tích đa biến.

Trong một nhóm nhỏ bệnh nhân âm tính kháng nguyên viêm gan B với IVL và nồng độ alanine aminotransferase bình thường, nồng độ HBcrAg từ 10 KU / mL trở lên được xác định là bệnh nhân có nguy cơ mắc HCC cao hơn (tỷ lệ nguy hiểm, 4,89).

Ngược lại, nguy cơ HCC không khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân có nồng độ HBcrAg cao và IVL hoặc VL cao. (20.000 IU / mL trở lên).

Tuy nhiên, những người có IVL và mức độ HBcrAg thấp có nguy cơ mắc HCC thấp, với tỷ lệ mới mắc hàng năm là 0,10%.

Bác sĩ Ira Jacobson, Giám đốc khoa Gan mật tại NYU Langone Health ở thành phố New York, đã bình luận trong một email gửi tới Reuters Health, "Trong hơn một thập kỷ, nồng độ DNA HBV trong máu của bệnh nhân được biết đến là một yếu tố dự báo chính từ lâu thuật ngữ nguy cơ của bệnh xơ gan và ung thư gan. Nhưng việc sàng lọc khả năng dự đoán kết quả của chúng tôi là cần thiết để tăng cường khả năng đưa ra quyết định về việc bệnh nhân nào sẽ điều trị hoặc theo dõi ung thư gan. "

"Trong nghiên cứu này về một nhóm bệnh nhân nhiễm HBV rất lớn ... các tác giả đã liên hệ mức độ HBcrAg trong huyết thanh với nguy cơ ung thư gan lâu dài và tìm thấy mối tương quan mạnh mẽ giữa ung thư và mức độ cao hơn", ông nói. "Ở những bệnh nhân có nồng độ IVL, trong đó đã có tranh cãi về sự cần thiết phải điều trị bằng thuốc kháng vi-rút dài hạn, mối quan hệ mạnh mẽ giữa nồng độ virus và nguy cơ ung thư vẫn còn tồn tại, tạo nên một lập luận mạnh mẽ để điều trị cho những bệnh nhân này."

"Việc nghiên cứu bệnh nhân HBcrAg ở nhóm siêu vi thấp là điều đáng quan tâm, hiện tại tất cả các hướng dẫn hiện tại đều khuyên không nên điều trị, mặc dù các tác giả có mối tương quan tích cực với nguy cơ HCC trong nhóm này với xét nghiệm viêm gan B định lượng kháng nguyên bề mặt đã trở nên có sẵn trên thị trường gần đây nhưng không được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng ", ông nói thêm.

Giống như Tiến sĩ. Tseng và Kao, Tiến sĩ Jacobson lưu ý rằng "Bản thân HBcrAg chỉ có sẵn như là một thử nghiệm nghiên cứu, nhưng chắc chắn nghiên cứu này sẽ thúc đẩy sự quan tâm bổ sung đối với HBcrAg không chỉ là một dấu hiệu tiên lượng, mà còn là một dấu hiệu thành công tiềm năng với các liệu pháp điều tra . "

NGUỒN:

http://bit.ly/2LzIRLz  Gastroenterol 2019. Thông tin sức khỏe của Reuters © 2019