Bs CKI Đoàn Hoàng - 

Tương tác giữa quá trình cầm máu và bề mặt vật liệu sinh học trong ECMO

Ở người, lớp nội mô khỏe mạnh có các cơ chế bảo vệ để chống lại sự hình thành huyết khối tự phát. Trong quá trình tim phổi nhân tạo (ECMO), máu tiếp xúc với một diện tích bề mặt lớn của các vật liệu sinh học ngoại lai không phải nội mô như: bơm, màng oxy hóa và ống dẫn, những bề mặt này không có các cơ chế bảo vệ giống như nội mô để chống lại huyết khối. Do đó, khi máu tiếp xúc với bề mặt như vậy, điều này dẫn đến tình trạng dễ hình thành huyết khối.

Đầu tiên là sự hấp phụ protein lên bề mặt vật liệu sinh học ECMO. Fibrinogen là một trong những protein đầu tiên được hấp phụ trên bề mặt. Ngay sau đó, các protein khác như fibronectin và yếu tố von Willebrand (vWF) (được kích hoạt bởi ứng suất cắt cao và kiểu dòng chảy bất thường trong ECMO) [1] được hấp phụ lên bề mặt vật liệu sinh học. Sau đó, fibrinogen được thay thế bằng yếu tố giống protein (F) XII, kininogen trọng lượng phân tử cao, prekallikrein và FXI [2], có ái lực cao hơn với bề mặt vật liệu sinh học. FXII liên kết với bề mặt vật liệu sinh học này trải qua những thay đổi về cấu trúc để trở nên tự hoạt hóa, kích hoạt sự tạo ra thrombin thông qua con đường nội sinh của quá trình đông máu [3]. Ngoài ra, con đường cổ điển và con đường thay thế của hệ thống bổ thể cũng được kích hoạt [4]. Khi hệ thống bổ thể được kích hoạt, nó khuếch đại sự tạo ra thrombin và đóng vai trò là chất thu hút và kích hoạt bạch cầu mạnh mẽ.

Hình ảnh minh họa

Lớp protein hấp phụ không chỉ khởi phát con đường đông máu nội sinh mà còn làm trung gian cho sự kết dính tiểu cầu [5]. Glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) (còn được gọi là integrin αIIbβ3) là glycoprotein bề mặt tiểu cầu quan trọng nhất được tìm thấy trên bề mặt tiểu cầu, là thụ thể cho fibrinogen và vWF. Tiểu cầu, ngay cả ở trạng thái nghỉ, cũng có khả năng liên kết với fibrinogen được hấp phụ trên các bề mặt nhân tạo [6]. Các protein khác như fibronectin và vWF có trong lớp protein cũng làm trung gian cho sự kết dính tiểu cầu [7]. Sự tương tác giữa GPIIb/IIIa và lớp fibrinogen lắng đọng, cùng các protein khác dẫn đến sự kết dính và hoạt hóa tiểu cầu. Ngoài ra, thrombin được tạo ra do sự hoạt hóa con đường đông máu nội sinh cũng hoạt hóa tiểu cầu. Khi tiểu cầu được kích hoạt, chúng giải phóng thromboxane A2 và adenosine diphosphate, kích hoạt các tiểu cầu gần đó, do đó khuếch đại hơn nữa sự hấp phụ, bám dính và kích hoạt tiểu cầu [8] dẫn đến sự hình thành phức hợp tiểu cầu-thrombin [9]. Tóm lại, sự hoạt hóa tiểu cầu và bạch cầu, quá trình đông máu và hệ thống bổ thể là các quá trình liên quan chặt chẽ được khởi phát sau khi tiếp xúc với bề mặt vật liệu sinh học nhân tạo, do đó dẫn đến trạng thái tiền huyết khối và tiền viêm.

Xem tiếp tại đây

Ths Bs Nguyễn Thị Minh Hiếu - 

1. Giới thiệu

Xuất huyết tử cung bất thường thường (AUB- abnormal uterine bleeding) được định nghĩa là chảy máu âm đạo vượt quá 80 ml. Xuất huyết tử cung bất thường là một trong những tình trạng phụ khoa phổ biến nhất, chiếm 11–13% số ca khám phụ khoa mới ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản và lên đến 70% số ca tư vấn mới ở phụ nữ tiền mãn kinh. AUB thường gặp ở thanh thiếu niên và giai đoạn tiền mãn kinh, nhưng cũng có thể xảy ra trong độ tuổi sinh sản. Đánh giá ban đầu nên xác định nguồn gốc và các đặc điểm lâm sàng của xuất huyết, đồng thời loại trừ các nguyên nhân gây chảy máu thực thể như u xơ tử cung, polyp, ung thư biểu mô cổ tử cung hoặc nội mạc tử cung, các khiếm khuyết đông máu và bệnh hệ thống. Hiện nay, thuật ngữ AUB sẽ được sử dụng thay vì các thuật ngữ trước đây như rong kinh, xuất huyết tử cung cơ năng, v.v. vì thuật ngữ AUB cho phép phân loại các bất thường xuất huyết tử cung theo kiểu xuất huyết và nguyên nhân. Về cơ bản, AUB có thể do ba nguyên nhân chính: Rối loạn đông máu, mất cân bằng hormone và các rối loạn về mặt giải phẫu hoặc ác tính. Dựa trên ba phân chia sơ bộ này, phân loại AUB được biết đến với từ viết tắt PALM-COEIN. Từ viết tắt này dựa trên các chữ cái đầu của các nguyên nhân chính gây AUB có thể được chẩn đoán hình ảnh hoặc khám lâm sàng (PALM: polyp, adenomyosis, leiomyoma và malignancy hoặc hyperplasia). Các nguyên nhân khác (không thể chẩn đoán hình ảnh) được gọi là COEIN (rối loạn đông chảy máu: AUB-C, rối loạn chức năng rụng trứng: AUB-O, do thầy thuốc: AUB-I, các yếu tố nội mạc tử cung:  AUB-E hoặc chưa được phân loại : AUB-N). Có ba thuật ngữ bổ sung để chỉ ra các kiểu chảy máu: chảy máu kinh nguyệt nhiều ( heavy menstrual bleeding- HMB), chảy máu kinh nguyệt cấp tính (acute menstrual bleeding - AMB) và chảy máu giữa kỳ kinh nguyệt (intermenstrual bleeding - IMB).

Hình 1. Teo nội mạc tử cung. Bóng nội mạc tử cung có thể được nhìn thấy dưới dạng một đường mờ mỏng

Xem tiếp tại đây

Bs Trần Thanh Tịnh - 

1. Dịch tễ học

U tuyến yên là u lành tính, phát triển từ thuỳ trước của tuyến yên, đây là loại u thường gặp nhất trong các loại u ở vùng hố yên. U tuyến yên chiếm khoảng 10% các khối u trong sọ, đa số gặp ở người trưởng thành, rất hiếm gặp ở trẻ em. Dựa vào sinh lý bệnh u tuyến yên chia làm 2 nhóm chính: u tăng tiết và không tăng tiết hormon; còn về hình thái học chia thành 2 nhóm: u nhỏ hơn 1cm (microadenome) và u lớn hơn 1cm (macroadenome). Tỷ lệ mắc bệnh với từng loại u của cả nam và nữ thường là: u không tăng tiết chiếm 30-40%, u tăng tiết prolactin chiếm khoảng 30-40%, u tăng tiết hormon GH chiếm khoảng 20% và u tăng tiết ACTH chiếm khoảng 7% còn u tăng tiết TSH rất hữu hạn chiếm dưới 1% tổng số u tuyến yên.

2. Lâm sàng và sinh lý bệnh

Ở thuỳ trước tuyến yên có nhiều nhóm tế bào, mỗi nhóm tế bào tiết một loại hormone. Tuỳ theo thể quá sản của nhóm tế bào nào thì có biểu hiện lâm sàng tương ứng.

2.1 U tuyến yên không tăng tiết

U tuyến yên không tăng tiết thương gặp ở nam nhiều hơn nữ, từ khoảng 40-50 tuổi. Ban đầu triệu chứng lâm sàng kín đáo cho đến khi u phát triển gây chèn ép mới có biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng:

Rối loạn chức năng nhìn: Giảm thị lực hay bán manh thái dương do khối u chèn ép vào giao thoa thị giác hay dây thần kinh thị giác.

Đau đầu: là triệu chứng thường gặp, đau do khối u làm căng màng não ở thành hố yên và lều yên, có thể u lớn làm tăng áp lực nội sọ hoặc u chèn ép vao lỗ Monro gây dãn não thất.

Ngoài ra còn tuỳ vào vị trí chèn ép của khối u mà có các triệu chứng khác như: khi chèn ép vào xoang tĩnh mạch hang gây liệt dây thần kinh vận nhãn, sụp mi, dãn đồng tử; khi u xâm lấn xuống dưới gây ngạt mũi, chảy máu mũi; u xâm lấn ra thuỳ trán, thái dương gây rối loạn tâm thần, hoang tưởng, ảo tưởng.

Xem tiếp tại đây

Bs Phan Đỗ Minh Quân - 

I.TỔNG QUAN

     Thiếu máu là tình trạng phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD), kể cả những người đang chạy thận nhân tạo. Thiếu máu là nguyên nhân gây ra nhiều triệu chứng liên quan đến suy giảm chức năng thận và có liên quan đến tỷ lệ tử vong và nhập viện cao hơn. Thiếu sắt là nguyên nhân có thể khắc phục phổ biến nhất gây thiếu máu ở những bệnh nhân này.

II.ĐỊNH NGHĨA

Bệnh nhân có thể bị thiếu sắt tuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng.

● Thiếu sắt tuyệt đối – Thiếu sắt tuyệt đối được định nghĩa là tình trạng lượng sắt dự trữ trong tủy xương giảm nghiêm trọng hoặc không có.

● Thiếu sắt chức năng – Thiếu sắt chức năng (hoặc tương đối) được đặc trưng bởi lượng sắt dự trữ đầy đủ (được xác định bằng sắt có thể nhuộm màu trong tủy xương) nhưng lượng sắt sẵn có không đủ để kết hợp vào các tiền chất hồng cầu.

Tình trạng thiếu sắt chức năng có liên quan một phần đến việc sử dụng các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA). Ở những bệnh nhân này, tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể là đủ, nhưng tốc độ giải phóng sắt từ các kho dự trữ này vào tuần hoàn không đủ nhanh để cung cấp đủ sắt hỗ trợ tốc độ tạo hồng cầu tăng lên do ESA gây ra.

Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân CKD cũng bị thiếu máu do bệnh mãn tính, có liên quan đến tình trạng viêm tiềm ẩn. Thiếu máu do bệnh mãn tính một phần được trung gian bởi sự tăng cường hepcidin bởi các cytokine gây viêm. Hepcidin là một hormone được sản xuất và tiết ra bởi gan và ức chế sự giải phóng sắt từ đại thực bào lưới nội mô và tế bào gan vào huyết tương. Nồng độ hepcidin tăng lên ở bệnh nhân CKD.

Về mặt lâm sàng, việc xác định xem tình trạng thiếu sắt chức năng có liên quan đến liệu pháp ESA hay do thiếu máu mãn tính với liên quan tới các tình trạng viêm mạn tính làm giảm lượng sắt có sẵn là rất quan trọng. Tuy nhiên, việc phân biệt giữa hai khả năng này thường khó khăn. Sự phân biệt thường được thực hiện hồi cứu sau khi quan sát đáp ứng tạo hồng cầu đối với việc truyền sắt tĩnh mạch có hoặc không kèm theo việc tăng liều ESA.

Đọc thêm...

Bs Trần Minh Quang - 

Uốn ván là một bệnh ít gặp, đe dọa tính mạng, thường kèm theo các biến chứng như co thắt cơ lặp đi lặp lại, rối loạn thần kinh tự chủ và suy hô hấp thần kinh cơ, góp phần dẫn đến tỷ lệ tử vong cao ở thể nặng. Thuốc benzodiazepine được sử dụng để điều trị co thắt cơ có nguy cơ cao gây suy hô hấp, cần thở máy, điều này không khả thi và khó tiếp cận đối với nhiều người. Magie sulfat, một loại thuốc rẻ tiền và có sẵn rộng rãi tại tất cả các trung tâm y tế thành thị và nông thôn của các nước thu nhập thấp và trung bình để điều trị tiền sản giật, có thể được sử dụng để kiểm soát co thắt cơ và rối loạn thần kinh tự chủ. Do đó, chúng tôi đã tiến hành một đánh giá hệ thống các bằng chứng để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của magie sulfat trong điều trị uốn ván. Bất kỳ nghiên cứu nào được công bố trước ngày 15 tháng 4 năm 2021, thảo luận về hiệu quả và/hoặc tính an toàn của truyền MgSO4 trong điều trị uốn ván đều được xem xét một cách có hệ thống bằng cách sử dụng Hướng dẫn báo cáo ưu tiên cho đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp (PRISMA). Đánh giá hệ thống của chúng tôi bao gồm dữ liệu từ 13 nghiên cứu, trong đó ba nghiên cứu là thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi và có đối chứng. Mười nghiên cứu còn lại là nghiên cứu quan sát; Sáu nghiên cứu tiến cứu và bốn nghiên cứu hồi cứu. Đánh giá của chúng tôi cho thấy không có lợi ích nào về tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng magie sulfat. Tuy nhiên, magie sulfat được phát hiện là có hiệu quả trong việc giảm co thắt khi kết hợp với diazepam, dẫn đến kiểm soát tốt hơn chứng rối loạn thần kinh tự chủ, giảm nhu cầu thở máy và rút ngắn thời gian nằm viện từ 3-7 ngày. Tỷ lệ nhiễm độc magie rất thấp trong các nghiên cứu được đưa vào.

Đọc thêm...