Bs CK1 Nguyễn Thị Hà - 

Xem tại đây

BSCKII. Trần Quốc Chiến - Trung tâm Ung bướu

PHẦN 2. Điều trị ung thư biểu mô tế bào gan giai đoạn sớm [BCLC 0-A] và trung gian [BCLC B]

MỘT SỐ CÁC KHUYẾN NGHỊ HIỆN NAY

(1) Quản lý bởi nhóm đa chuyên khoa (MDT – Multidisciplinary Team) được khuyến nghị mạnh mẽ cho bệnh nhân HCC giai đoạn sớm và trung gian [II, A].

(2) Cắt gan được khuyến nghị cho bệnh nhân có một khối u đơn độc > 2 cm và không có bằng chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (BCLC 0 đến A) [II, A].

(3) Cắt gan được khuyến nghị cho bệnh nhân có chức năng gan Child-Pugh A, không có tăng áp lực tĩnh mạch cửa đáng kể hoặc các chống chỉ định khác [III, A].

(4) Cắt gan có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân được chọn lọc kỹ, có chức năng gan Child-Pugh B ổn định và/hoặc mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhẹ với sự cân nhắc cẩn thận nguy cơ mất bù [III, B].

(5) Cắt gan được khuyến nghị như một lựa chọn ở bệnh nhân HCC giai đoạn trung gian (BCLC B) không phù hợp với các liệu pháp trong động mạch [II, A].

(6) Ở bệnh nhân xơ gan, phương pháp cắt gan xâm lấn tối thiểu được khuyến nghị [III, A].

(7) Đốt u bằng vi sống (MWA – Microwave Ablation) hoặc đốt u bằng sóng cao tần (RFA – Radiofrequency Ablation) được khuyến nghị trong HCC giai đoạn rất sớm (BCLC 0) [II, A].

(8) MWA hoặc RFA được khuyến nghị như một lựa chọn thay thế cho phẫu thuật cắt gan ở bệnh nhân HCC giai đoạn sớm (BCLC A) [II, A].

(9) Việc lựa chọn giữa cắt gan hay đốt u cần xem xét các giới hạn kỹ thuật và phải được thảo luận bởi MDT [III, A].

(10) MWA hoặc RFA có thể được khuyến nghị cho các khối u đơn độc có đường kính 3–5 cm hoặc bệnh đa ổ (≤ 3 khối u, mỗi khối ≤ 3 cm) (BCLC A) ở những bệnh nhân không phải là ứng viên cho phẫu thuật cắt gan hoặc như một phương án bắc cầu cho ghép gan toàn bộ đúng vị trí (OLT – Orthotopic Liver Transplantation) [II, B].

(11) Điều trị toàn thân bổ trợ bằng thuốc ức chế tyrosine kinase (TKIs – Tyrosine Kinase Inhibitors) hoặc các phác đồ phối hợp dựa trên thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI – Immune Checkpoint Inhibitors) sau phẫu thuật cắt gan hoặc đốt u không được khuyến nghị [I, E].

Xem tiếp tại đây

BSCKII. Trần Quốc Chiến - Trung tâm Ung bướu

PHẦN 1

TÓM LƯỢC MỘT SỐ KHUYẾN NGHỊ HIỆN NAY

(1) Tiêm chủng viêm gan B (HBV – hepatitis B virus) ngay sau khi sinh [II, A] và điều trị kháng vi-rút sớm đối với HBV và viêm gan C (HCV – hepatitis C virus) [III, A] được khuyến nghị.

(2) Liệu pháp kháng vi-rút được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân nhiễm HBV hoạt động được chẩn đoán mắc HCC [II, A].

(3) Liệu pháp kháng vi-rút tác động trực tiếp (Direct-acting antiviral therapy) thường được khuyến nghị cho bệnh nhân nhiễm HCV hoạt động được chẩn đoán mắc ung thư biểu mô tế bào gan (HCC – Hepatocellular carcinoma) nhưng thời gian điều trị cần được cá thể hóa [IV, B].

(4) Việc giám sát HCC được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân xơ gan, bất kể nguyên nhân gây bệnh, nếu chức năng gan và các bệnh đi kèm cho phép thực hiện điều trị khối u [II, A].

(5) Việc giám sát HCC được khuyến nghị cho bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính có điểm nguy cơ HCC mức trung bình hoặc cao (ví dụ: thang điểm PAGE-B) ngay khi bắt đầu điều trị bằng thuốc tương tự nucleoside [II, A].

(6) Việc giám sát HCC nên bao gồm siêu âm bụng hoặc chụp cắt lớp đa pha (nếu có) mỗi 6 tháng, kèm hoặc không kèm theo đánh giá AFP [II, A].

(7) Sinh thiết lỏng (Liquid biopsy) và phân tích DNA khối u lưu hành (ctDNA – circulating tumour DNA) không được khuyến nghị cho việc giám sát HCC [IV, D].

(8) Quy trình chẩn đoán HCC nên bao gồm khai thác bệnh sử, khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và sinh thiết khối u [III, A].

(9) Chẩn đoán HCC cần dựa trên phân tích mô bệnh học và/hoặc các kết quả hình ảnh có tiêm thuốc cản quang [III, A].

(10) Đối với chẩn đoán bằng cắt lớp vi tính (CT – Computed Tomography) hoặc cộng hưởng từ (MRI – Magnetic Resonance Imaging) ở bệnh nhân có nguy cơ cao mắc HCC, có thể kết hợp các đặc điểm hình ảnh như: kích thước khối u, tăng quang thì động mạch không viền (non-rim APHE – non-rim arterial phase hyperenhancement), hiện tượng thải thuốc ngoại vi (peripheral washout), tăng quang vỏ u (enhancing capsule) và sự phát triển của khối u [IV, B].

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Tấn An - 

Túi phình mạch máu não luôn được ví như một “quả bom nổ chậm”. Việc quyết định khi nào cần phẫu thuật và khi nào chỉ cần theo dõi luôn là thách thức lớn với các bác sĩ. Một nghiên cứu mới ứng dụng trí tuệ nhân tạo đã đưa ra hướng giải quyết rõ ràng và thực tế hơn cho bài toán này.

“Quả bom nổ chậm” và bài toán khó trong lâm sàng

Phình mạch máu não là tình trạng thành mạch trong não bị yếu và phình ra bất thường. Phần lớn các túi phình tồn tại âm thầm, không gây triệu chứng. Tuy nhiên, khi túi phình vỡ, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng nguy hiểm với tỷ lệ tử vong và di chứng rất cao. Khoảng 3% dân số có thể mang túi phình mà không hề biết. Vì vậy, câu hỏi quan trọng nhất trong thực hành là khi nào cần can thiệp, khi nào có thể theo dõi. Bác sĩ luôn phải cân nhắc giữa hai nguy cơ: nguy cơ vỡ nếu không điều trị và nguy cơ biến chứng từ việc can thiệp. Các thang điểm truyền thống như PHASES hay UIATS hỗ trợ đánh giá nhưng chưa phản ánh đầy đủ sự phức tạp của từng trường hợp.

Hiện nay, kỹ thuật mô phỏng động lực học chất lỏng(CFD) cho phép phân tích dòng máu và lực tác động lên thành mạch. Tuy nhiên, lượng dữ liệu tạo ra rất lớn và khó áp dụng trực tiếp trong thực hành hàng ngày.

Đọc thêm...

Bs Huỳnh Ngọc Tin - 

Tăng phosphate máu là nồng độ phosphate huyết thanh > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các đặc điểm lâm sàng có thể cùng với hạ canxi máu và bao gồm tetani. Chẩn đoán bằng định lượng phosphate huyết thanh. Phương pháp điều trị bao gồm hạn chế lượng phosphate nạp vào và dùng thuốc trung hòa axit dịch vị gắn kết với phốt phát, chẳng hạn như canxi cacbonat.

1. NGUYÊN NHÂN TĂNG PHOTPHATE MÁU

Nguyên nhân thường gặp gây tăng photphate máu là:

Giảm bài tiết phosphate trong thận

Suy thận nặng (mức lọc cầu thận [GFR] < 30 mL/phút) làm giảm bài tiết đủ để tăng phosphate huyết thanh. Khiếm khuyết bài tiết phosphate qua thận khi không mắc bệnh thận mạn tính cũng xảy ra trong giả suy tuyến cận giáp, suy tuyến cận giáp và ức chế tuyến cận giáp (như do tưng canxi máu, do dư thừa vitamin A hoặc thừa vitamin D hoặc bệnh u hạt).

Tăng phosphate máu đôi khi là kết quả của trao đổi qua màng tế bào của phosphate ra ngoài tế bào lớn hơn khả năng bài tiết qua thận. Sự dịch chuyển qua tế bào này xảy ra thường xuyên nhất ở:

• Bệnh toan ceton (mặc dù thiếu phosphate toàn bộ cơ thể)
• Các thương tổn do nghiền nát
• Không gây chấn thương tiêu cơ vân
• Nhiễm trùng toàn thân
• Hội chứng ly giải u

Tăng phosphate máu cũng có thể xảy ra do sử dụng quá nhiều phosphat qua đường ăn uống và thỉnh thoảng sử dụng chế phẩm thụt tháo có chứa phosphate quá mức.

Tăng phosphat máu có thể là giả trong các trường hợp tăng protein máu (ví dụ, trong đa u tuỷ hoặc macroglobulin máu, rối loạn lipit máu, tan máu hoặc tăng bilirubin máu.

Xem tiếp tại đây