• Phone: 0235.3851.429
  • Hotline: 19009095
  • Thông tin:

dieuhanhtructuyen

Cơ chế thần kinh trong châm cứu giảm đau (p.2)

  • PDF.

Bs Phạm Hữu Quang

Phần 2

3. Cơ chế giảm đau trung ương của châm cứu

3.1. Sự tương tác cảm giác trong châm cứu giảm đau

Một trong những đặc điểm của giảm đau bằng châm cứu là nó tồn tại rất lâu sau khi ngừng kích thích kim châm, cho thấy sự tham gia của hệ thông thần kinh trung ương. Nói chung, có thể giảm đau bằng nhiều phương pháp khác nhau như châm cứu, ấn huyệt, rung và nhiệt, cũng như tiếng ồn trắng ( white noise ) và xung động . Do đó, người ta cho rằng một cảm giác có thể bị triệt tiêu bởi một cảm giác khác. Ai cũng biết rằng nhiều khu vực trong hệ thống thần kinh trung ương, đặc biệt là sự hình thành hệ thống lưới, nhận được một loạt các xung thần kinh cảm giác từ nhiều nguồn khác nhau. Dựa trên những sự thật này, Chang (1973) đã đề xuất một giả thuyết thú vị rằng trong một số trường hợp, bất kỳ đầu vào cảm giác vô hại nào cũng có thể có tác dụng ức chế cơn đau, nhưng xung cảm giác đặc trưng do châm cứu tạo ra có thể là hiệu quả nhất. Một lượng lớn bằng chứng cho thấy giảm đau trong châm cứu thực chất là biểu hiện của một quá trình tổng hợp giữa xung hướng tâm và cảm giác phức tạp của huyệt ở các cấp độ khác nhau của hệ thần kinh trung ương.

thankinhchamcuu

Hình 2. Mạch trung tâm giả định để giảm đau châm cứu. Nhân nền tham gia xử lý tín hiệu từ các huyệt đạo. Tín hiệu châm cứu từ các huyệt được truyền đến não thông qua dây não thất (VLF) để kích hoạt và hủy kích hoạt các nhân và vùng khác nhau.

Chữ viết tắt: CN: hạt nhân caudate; Arc: hạt nhân vòng cung; Pf: hạt nhân cận bó; Hab: cuốn tuyến tùng; PAG: chất xám quanh kênh; NRM: hạt nhân raphe. Mũi tên đặc: đầu vào kích thích; mũi tên rỗng: đầu vào ức chế

3.2 Cơ chế tiết đoạn thần kinh: tính đặc hiệu chức năng của huyệt

Trên lâm sàng, các huyệt khác nhau được chọn tùy theo phương pháp điều trị. Các nhà châm cứu truyền thống nhấn mạnh tính đặc hiệu chức năng của các huyệt dựa trên học thuyết kinh lạc. Nguyên tắc chung là khi đau ở phần trên cơ thể như đầu, cổ, cánh tay thì thường châm cứu ở cánh tay, còn khi đau ở phần dưới cơ thể, chẳng hạn như đau thần kinh tọa và đau bụng thì châm các huyệt ở chân để giảm đau. Do đó, nó phù hợp với các nguyên lý tiết đoạn thần kinh của tủy sống trong sinh lý thần kinh hiện đại. Các bộ phận khác nhau của cơ thể bao gồm da, cơ, xương và nội tạng, có cùng một mức tiết đoạn thần kinh và đầu tiếp nhận cảm giác đi vào sừng sau tủy sống. Kết quả của một thí nghiệm điện sinh lý ủng hộ mạnh mẽ quan điểm này. Sự ức chế các phản ứng cảm thụ đau ở tế bào thần kinh sừng sau tủy sống tạo ra bởi các kích thích độc hại tại chân sau của mèo mạnh hơn khi kích thích các huyệt nằm trong cùng một mức tiết đoạn, chẳng hạn như ''Túc tam lý'' (ST-36) so với các huyệt nằm ở một tiếc đoạn khá xa, chẳng hạn như huyệt ''Hợp cốc'' (LI-4). Sự ức chế hiệu quả nhất khi các huyệt được chọn nằm trong khu vực chi phối trường tiếp nhận nguồn đau của cùng một dây thần kinh. Các kết quả tương tự cũng thu được khi điện châm ST-36 làm giảm biểu hiện của Fos ở sừng sau tủy sống bằng cách tạo ra các kích thích độc hại lên chân sau của chuột trong mô hình chuột bị đau thần kinh. Do đó, chúng tôi tin rằng mối quan hệ tiết đoạn thần kinh tủy sống giữa các vị trí đau và huyệt có một phần làm nền tảng cho tính đặc hiệu chức năng của huyệt. Mặc dù nguyên lý tiết đoạn thần kinh tủy sống là quan trọng nhưng nhiều huyệt cách xa vị trí đau lại có tác dụng giảm đau. Phân tích các cơ chế synap cho thấy cả sự ức chế trước synap và sau synap trong sự ức chế do EA gây ra phản ứng ức chế thụ cảm đau ở các tế bào thần kinh tủy sống. Đo cường độ điện thế toàn phần ngược dòng của dây thần kinh hiển ngoài được thực hiện bởi các kích thích thử nghiệm được đo bằng chỉ số về tính nhạy cảm của các đầu mút tận cùng dây thần kinh hướng tâm làm trung gian cho sự ức chế tiền synap. Sử dụng phương pháp này (Fung và Chan, 1976; Li và cộng sự, 1993), các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng điện châm kích thích tại "Hoàn khiêu" (GB 30) và "Dương lăng tuyền" (GB 34) hoặc "Túc tam lý" (ST-36) gây nên sự khuếch đại đáng kể sóng C ngược dòng của dây thần kinh hiển ngoài bởi kích thích điện mạnh, cho thấy rằng sự tăng cường khử cực do EA gây ra đối với đầu mút tận cùng của sợi hướng tâm C trước synap dẫn đến ức chế giải phóng các chất dẫn truyền như chất P và glutamate từ mút tận cùng. Hơn nữa, EA tại Túc tam lý ST-36 có thể ức chế các xung kích thích độc hại gây ra bởi các sợi đơn của rễ sau qua trung gian thần kinh giao cảm. Ngoài ra, sự kích thích EA ở Túc tam lý ST-36 tạo ra các điện thế ức chế sau synap (IPSP) và quá trình siêu phân cực màng kéo dài ở các tế bào thần kinh cảm thụ đau ở sừng sau tủy sống, dẫn đến ức chế các phản ứng cảm thụ đau bằng cách tạo kích thích nhiệt độc hại ở chân sau của mèo. Điều này cho thấy rằng điện châm giảm đau có thể liên quan đến ức chế sau synap.

3.3 Con đường thần kinh

Con đường chính đi lên và đi xuống của cơn đau đã được ghi chép đầy đủ. Có hai con đường đi lên chính: đường cận xoắn và đường gai đồi thị. Con đường trước bắt nguồn từ lớp bề mặt của sừng sau của tủy sống, hướng vào nhân cận bó ( đóng một vai trò quan trọng trong việc trung gian và duy trì các phản ứng tự trị ), kết nối với các vùng não và chủ yếu xử lý cảm xúc đau; Con đường sau bắt nguồn từ phần nông và sâu của sừng sau, hướng vào đồi thị và kết nối với các vùng vỏ não tham gia vào việc phân biệt cảm giác đau và cảm xúc. Các quan sát lâm sàng và nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng các đường truyền tín hiệu châm cứu đan xen với các đường truyền cảm giác đau. Như thể hiện trong Hình 2, các xung từ các vị trí đau và các huyệt hội tụ ở sừng sau của tủy sống và đồi thị giữa (chẳng hạn như nhân cận bó, Pf), nơi hai xung được tích hợp. Ví dụ, các phép chiếu sợi trục từ tế bào thần kinh Cd và NRM đến tế bào thần kinh cảm thụ đau ở Pf. Hoạt động của EA trên các tế bào thần kinh Cd và NRM ức chế đáng kể các phản ứng về đêm trong Pf, dẫn đến tác dụng giảm đau.

Các quan sát lâm sàng cung cấp bằng chứng quan trọng để hiểu các lộ trình giảm đau bằng châm cứu (Cao,2002). Một số bệnh nhân bị đau cột sống lưng phía sau, viêm đa cơ và xơ cứng cột bên cho thấy mất cảm giác sâu hoặc thoái hóa tế bào thần kinh vận động cột sống, nhưng vẫn giữ được cảm giác "đắc khí" ở tất cả các điểm bị ảnh hưởng. So về kéo dài cảm giác của người bình thường, cảm giác "đắc khí" của họ biến mất ngay sau khi ngừng kích thích châm cứu. Tuy nhiên, những bệnh nhân mắc chứng syringomyelia liên quan đến mép trước và sừng sau của tủy sống không chỉ có biểu hiện đau và không đủ nhiệt độ, mà còn làm suy yếu đáng kể hoặc mất hoàn toàn cảm giác châm cứu tại các huyệt liên quan. Để kiểm tra những quan sát lâm sàng này, các nghiên cứu thực nghiệm đã được thực hiện. Các bộ phận của tủy sống cột sống lưng không ảnh hưởng đến việc ức chế các phản ứng độc hại của các tế bào thần kinh đồi thị gây ra bởi kích thích châm cứu. Sự gia tăng ngưỡng đau do châm cứu gây ra đối với các kích thích nóng độc hại là tương tự ở động vật tổn thương dây sống lưng mạn tính và nguyên vẹn. Tuy nhiên, sau khi bóc tách một bên bụng hai phần ba dây bên của T12-L1, tác dụng giảm đau của các điểm kích thích nằm ở bên đối diện chứ không phải ở chân cùng bên. Nói chung, những dữ liệu này gợi ý rằng xung động từ các huyệt đi lên chủ yếu thông qua dây dây não thất bên, là con đường dẫn truyền cảm giác đau và cảm giác nhiệt ở cột sống.

3.4 Các vùng não liên quan

Trong thế kỷ 20, hệ thống ức chế đi xuống nội sinh trong CNS là một trong những phát hiện có giá trị nhất trong việc tìm hiểu về cơn đau. Hệ thống ức chế đi xuống bao gồm nhiều vùng não, chẳng hạn như vùng hành não bụng ngoài (RVM) (chủ yếu là nhân raphe (NRM), chất xám quanh kênh (PAG), locus coeruleus (LC) và nhân vòng cung (Arc). Thật thú vị, hệ thống này đóng một vai trò quan trọng trong việc xử lý giảm đau trong châm cứu theo cơ chế giảm đau opioid và giảm đau qua kích thích não bộ. Một nghiên cứu trước đó cho thấy tác dụng giảm đau của điện châm tại Túc tam lý (ST-36) ở chân sau bị giảm hoặc mất đi ở mèo khi cắt đi đoạn gai bên tủy sống T2-3, cho thấy sự tham gia của hệ thống ức chế đi xuống trong châm cứu giảm đau. Sau đó, các nghiên cứu về chấn thương não tiếp tục chỉ ra rằng nguồn ức chế đi xuống chủ yếu là do NRM và các cấu trúc lân cận của nó. Một báo cáo gần đây cho thấy rằng điện châm Hoàn khiêu (GB30) đã ức chế đáng kể biểu hiện của Fos trong các lớp tủy sống I-II ở chuột được phẫu thuật giả chứ không phải ở chuột bị tổn thương rễ thần kinh lưng.

Trong vài thập kỷ qua, thông qua các kỹ thuật khác nhau, chẳng hạn như các phương pháp sinh lý học cổ điển để kích thích và làm tổn thương nhân não, biểu hiện Fos và hình ảnh chức năng do châm cứu, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng nhiều cấu trúc não có liên quan đến việc điều chỉnh giảm đau bằng châm cứu, bao gồm RVM (chủ yếu là NRM), chất xám quanh kênh (PAG), locus coeruleus (LC), nhân vòng cung (Arc), vùng trước thị (Po), nhân trung tâm (CM), nhân submedius (Sm), nhân trước vách ngăn (APtN), nhân habenula (Hab), nhân accumbens (Ac), nhân caudate (Cd), vùng vách ngăn (Sp), hạch hạnh nhân, vỏ não đai (ACC) và nhân cạnh não thất (PVH). Ngoại trừ nhân Hab, sự kích thích các nhân này làm tăng khả năng giảm đau của điện châm, trong khi các tổn thương làm giảm tác dụng đó. Trên cơ sở một lượng lớn dữ liệu liên quan, một số sơ đồ phức tạp về các cơ chế sinh lý có thể có của châm cứu giảm đau đã được rút ra. Sơ đồ tinh tế của họ cung cấp một sự trình bày toàn diện về các con đường trung gian của châm cứu giảm đau từ các quan điểm khác nhau. Tuy nhiên, do tính liên kết của các hạt nhân này tạo nên các mạch thần kinh phức tạp, dữ liệu tích lũy về châm cứu giảm đau không đủ để phân định rõ ràng sự tương tác của các nhân này trong châm cứu giảm đau. Tập trung vào một số nhân quan trọng điều chỉnh cơn đau, hình 2 là một sơ đồ đơn giản hóa về cơ chế trung gian của châm cứu giảm đau. Có tài liệu rõ ràng rằng các tế bào thần hướng tâm và ly tâm trong RVM có liên quan chặt chẽ với phản xạ giật đuôi do nhiệt độc hại gây ra ở chuột, trong đó ngay trước khi xảy ra hiện tượng giật đuôi do nhiệt độc hại gây ra, phản xạ của tế bào thần kinh hướng tâm và tế bào thần kinh ly tâm lần lượt thể hiện sự dẫn truyền và ngừng dẫn truyền. Các bản ghi đồng thời hoạt động của tế bào thần kinh RVM và phản xạ giật đuôi do nhiệt độc hại gây ra đã được thực hiện ở chuột. Điện châm tại các huyệt Thứ liêu (BL 32) hai bên ức chế phản xạ giật đuôi do nhiệt độc hại với sự gia tăng đáng kể về sự dẫn truyền tự phát của hầu hết các tế bào thần kinh ly tâm, chứ không phải tế bào thần kinh hướng tâm. Những kết quả này cung cấp bằng chứng cho thấy các tế bào thần kinh hướng tâm có thể là các tế bào thần kinh chính trong RVM liên quan đến điện châm giảm đau.

Sự kích thích của NRM làm tăng tác dụng ức chế do châm cứu gây ra, trong khi tổn thương của nhân này hoặc cột lưng bên (DLF) chứa các sợi đi xuống từ NRM, làm giảm đáng kể tác dụng của châm cứu. Tuy nhiên, khi EA kích thích các sợi hướng tâm C ở cường độ cao, EA đã thúc đẩy quá trình hình thành xung tự phát của một số tế bào thần kinh NRM để đáp ứng với các kích thích độc hại, nhưng lại ngăn chặn phản ứng cảm thụ đau của chúng. Sau khi chuyển đổi DLF, các tế bào thần kinh NRM vẫn được kích hoạt bởi EA, nhưng các tác động sau ức chế của EA đối với các phản ứng về đêm đã giảm rõ rệt. Có ý kiến cho rằng EA có thể kích hoạt NRM, một khu vực trên tủy làm trung gian điều chỉnh mạch phản hồi âm tính điều chỉnh cơn đau, do đó gây giảm đau thông qua ức chế đi xuống.

Điện châm tại "Túc tam lý" (ST-36), "Nội quan" (PC 6) hoặc "Nội đình" (ST-44) tạo ra tác dụng giảm đau đáng kể trong các thử nghiệm hành vi và biểu hiện Fos, đặc biệt là trong chất xám quanh kênh PAG (vlPAG). Hơn nữa, các kết quả tương tự cũng được tìm thấy ở Arc, CM, Cd, Ac và amygdala. Cδ được biết đến là một thành phần của hệ thống ngoại tháp điều hòa chức năng vận động. Có bằng chứng thuyết phục rằng đầu Cδ có tác dụng giảm đau ở động vật (Nhóm Gây mê Châm cứu, 1976; Khoa Sinh lý học, 1979; Schmidek và cộng sự, 1971; Zhang và cộng sự, 1980) và ở bệnh nhân (Phối hợp Gây mê Châm cứu Nhóm, 1977). Ngoài ra, các nghiên cứu sâu hơn cho thấy tổn thương đầu Cδ làm giảm tác dụng giảm đau của điện châm cứu (Zhang và cộng sự, 1978), cho thấy rằng nó đóng một vai trò quan trọng trong quá trình này. (.

Hab là trạm chuyển tiếp quan trọng giữa não viền và thân não, tiếp nhận các sợi hướng tâm từ các vùng khác nhau của não viền và gửi các sợi hướng tâm đến các vùng rộng lớn của thân não. Hab bên (LHab) tham gia vào quá trình xử lý cơn đau (Khoa Sinh lý học, 1977). Các phản ứng cảm thụ đau trong tế bào thần kinh LHab được tạo ra bởi các kích thích độc hại, và kích thích LHab bằng cách vi tiêm L-glutamate làm giảm ngưỡng đau. Kết quả điện sinh lý cho thấy kích thích điện và tổn thương LHab dẫn đến giảm và tăng tương ứng của việc phát xung thần kinh tự phát trong NRM, cho thấy rằng kích thích LHab có tác dụng ức chế NRM. Do đó, LHab có thể đóng vai trò điều tiết tiêu cực trong châm cứu giảm đau. Hoạt động của tế bào thần kinh LHab gây ra tác dụng đối kháng với châm cứu giảm đau. Căn cứ vào việc Hab ảnh hưởng đến NRM góp phần kiểm soát đi xuống, người ta đã phát hiện ra tác động của việc làm gián đoạn NRM đối với phương pháp châm cứu giảm đau ức chế LHab. Tác dụng đối kháng do kích thích LHab gây ra đối với châm cứu giảm đau đã bị loại bỏ bằng cách tiêm lidocaine vào NRM (Liu và Wang, 1988), cho thấy rằng châm cứu có thể thúc đẩy tác dụng ức chế đi xuống của NRM bằng cách ức chế LHab, do đó tăng cường tác dụng giảm đau

3.5 Nghiên cứu hình ảnh chức năng trong châm cứu giảm đau

Các vùng não nói trên liên quan đến châm cứu giảm đau chủ yếu được xác định trong các thí nghiệm trên động vật. Gần đây, các nghiên cứu về mối tương quan giữa hình ảnh thần kinh não người và châm cứu đã tăng lên thông qua chụp cộng hưởng từ chức năng (fMRI) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), giúp chúng ta hiểu sâu hơn về các cơ chế cơ chế cốt lõi của châm cứu giảm đau thúc đẩy việc khám phá thêm về liệu pháp châm cứu.

Một số nghiên cứu fMRI đã tiết lộ rằng sự kích thích bằng châm cứu tại Hợp cốc (LI-4), Túc tam lý (ST-36) hoặc Dương lăng tuyền (GB 34) có khả năng điều chỉnh hoạt động trong hệ thống thần kinh trung ương của con người bao gồm các cấu trúc viền/cạnh não và dưới vỏ não. Khi cảm giác đắc khí được tạo ra bằng châm cứu, nhiều vùng não bao gồm PAG và NRM ở não giữa, thùy đảo, nhân lưng trong của đồi thị, vùng dưới đồi, nhân accumbens và vỏ não vận động-cảm giác cơ thể sơ cấp đã được kích hoạt, trong khi một số khu vực thể hiện sự ngừng hoạt động, chẳng hạn như phần rostral của vỏ não trước, amygdala và khu phức hợp hồi hải mã. Như đã đề cập ở trên, cảm giác De-Qi có liên quan chặt chẽ với hiệu quả giảm đau của châm cứu ở bệnh nhân; do đó, những thay đổi do De-Qi gây ra trong hình ảnh não bộ sẽ góp phần hiểu được cơ chế cốt lõi của châm cứu. Một nghiên cứu gần đây đã chứng minh thêm rằng cảm giác đắc khí do châm cứu gây ra mà không gây đau dữ dội đã gây ra sự giảm tín hiệu lan rộng ở một số vùng não, bao gồm não trước, vỏ não vận động, vỏ não đai, vùng dưới đồi, hệ lưới và lớp vỏ tiểu não, trong khi cảm giác đắc khí gây ra do châm cứu đi kèm với cơn đau dữ dội, gây ra sự tăng cường tín hiệu ở cực trước, hồi não trước, giữa và sau, v.v.. Những phát hiện tương tự cũng thu được khi chụp PET ở chế độ 3-D, trong đó châm cứu kích hoạt nhiều vùng não, bao gồm đai não trước cùng bên, thùy đảo hai bên, tiểu não hai bên, hồi trán trên cùng bên, và hồi trán bên trong và bên đối diện. Để giải quyết liệu kích thích các huyệt ở cùng một đoạn cột sống có tạo ra các phản ứng trung tâm khác nhau hay không, hình ảnh não fMRI đã được thực hiện ở 12 đối tượng thuận tay phải khỏe mạnh. Kích thích huyệt Túc tam lý/ Tam âm giao (ST-36/SP6) đã kích hoạt vỏ não quỹ đạo trán và làm bất hoạt vùng hồi hải mã, trong khi kích thích huyệt Dương Lăng Tuyền/ Thừa Sơn (GB34/BL57) đã kích hoạt đồi thị sau và ức chế vùng vận động chính và vỏ não tiền vận động. Do đó, kích thích các huyệt trên cùng một đoạn cột sống tạo ra các kiểu phản ứng não bộ khác nhau nhưng chồng chéo lên nhau. Điều này ủng hộ ý kiến ​​cho rằng các điểm châm cứu tương đối cụ thể (Zhang et al., 2004). Thú vị thay, một nghiên cứu sâu hơn đã chỉ ra rằng việc kích thích các huyệt cổ điển gây ra sự kích hoạt cao hơn đáng kể ở vùng dưới đồi và vỏ não cảm giác thân thể sơ cấp và vô hiệu hóa phân đoạn mỏ của vùng vành cung vỏ não trước trán so với kích thích các điểm không phải huyệt. Khi các huyệt liên quan đến thị giác nằm ở mặt bên của bàn chân, vốn được sử dụng để điều trị các bệnh về mắt trong y học cổ truyền Trung Quốc, được kích thích song phương, thì việc kích hoạt vỏ não thị giác hai bên (thùy chẩm) đã được tìm thấy bằng fMRI (Siedentopf et al. ., 2002). Kích thích mắt bằng ánh sáng trực tiếp dẫn đến nhìn thấy sự kích hoạt tương tự ở thùy chẩm qua fMRI. Nhưng không có sự kích hoạt ở thùy chẩm sau khi kích thích các điểm không phải huyệt (Wu et al., 2002).

Được kết hợp với nhau, châm cứu kích hoạt các cấu trúc như PAG và NRM góp phần điều hòa ức chế giảm dần (Liu và cộng sự, 2000), và vô hiệu hóa nhiều vùng viền góp phần điều chỉnh cảm xúc đau, chẳng hạn như thùy đảo, vỏ não vành đai trước ( ACC), v.v... Bằng chứng ngày càng tăng chứng minh rằng ACC đóng một vai trò quan trọng trong điều khiển tạo điều kiện đi xuống (Zhang et al., 2005b). Do đó, điều này cho thấy châm cứu có thể điều hòa cân bằng nội môi trung ương một cách hiệu quả để tạo ra tác dụng giảm đau trong điều trị bệnh nhân, ủng hộ quan điểm châm cứu điều hòa cân bằng “Âm” và “Dương” trong học thuyết kinh lạc cổ xưa.

Nguồn:

  1. https://www.hindawi.com/journals/ecam/2013/652457/
  2. www.elsevier.com/locate/pneurobio

Tin mới hơn:
Tin cũ hơn:

Lần cập nhật cuối lúc Thứ bảy, 11 Tháng 2 2023 16:28

You are here Đào tạo Tập san Y học Cơ chế thần kinh trong châm cứu giảm đau (p.2)