Sử dụng kháng sinh trong các Bệnh viện hiện nay của nhiều nước trên thế giới cũng như tại Việt nam còn nhiều vấn đề tranh cãi. Một trong những vấn đề có ý nghĩa rất to lớn trong việc sử dụng kháng sinh hợp lý đạt được hiệu quả cao cho người bệnh khi có nhiễm khuẩn đang gặp nhiều khó khăn. Điều trị kháng sinh có khả năng làm tăng sự phòng vệ bình thường của vật chủ, phòng ngừa và kiểm soát nhiễm khuẩn, tuy vậy những chỉ định sai rất thường gặp, gồm điều trị không theo loài vi khuẩn gây bệnh, điều trị theo kinh nghiệm không có những thông tin tối ưu về các vấn đề liên quan đến kháng sinh và nhiễm khuẩn. Phối hợp kháng sinh không thích hợp trong khi cần có lựa chọn phối hợp, những sai lầm về liều lượng và thời gian, nhận định không đầy đủ về tiềm năng kháng sinh, về sự thâm nhập vào các receptor của thuốc, tương tác thuốc, phản ứng phụ và chi phí cũng như những giới hạn khác về hiệu quả của điều trị kháng sinh.

Bs Trần Lâm- Khoa Nội TM

Phần III

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế điện sinh lý chính xác của HC Brugada đến nay vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Có 3 giả thuyết về cơ chế hình thành đoạn ST chênh lên đa được đề nghị, đó là:

* Bất thường dẫn truyền tại chỗ,

* Bất thường khử cực thất tại chỗ, và

* Bất thường tái cực sớm. Trong đó, giả thuyết thứ 3 được đa số tác giả chấp nhận.  

Vào những năm đầu của thập niên 90 xuất hiện quan niệm về hiện tượng tái khử cực “tất cả hoặc không” của điện thế động thượng tâm mạc thất, và về vòng vào lại pha 2 do kênh natri tim bị chẹn hoặc do thiếu máu cục bộ.

Bs Trần Lâm - Khoa Nội tim mạch

I. PROTEIN PHẢN ỨNG C ĐỘ NHẠY CAO (hs-CRP) LÀ GÌ?

Bên cạnh các yếu tố nguy cơ kinh điển, vai trò của các chỉ điểm viêm trong bệnh lý động mạch vành ngày càng được quan tâm. Trong số đó, protein phản ứng C đã được nhiều nghiên cứu trên thế giới đánh giá là một “chỉ điểm vàng” của quá trình viêm trong các giai đoạn khác nhau của bệnh. Hiện nay, bằng những phương pháp có độ nhạy cao, người ta có thể đo được nồng độ protein phản ứng C ở những mức rất thấp (< 0,2 mg/L), tạm dịch là protein phản ứng C độ nhạy cao (high sensitivity C-Reactive Protein, hs -CRP). Năm 2000, một khảo sát tiến hành ở Hoa kỳ đã phát hiện 12 triệu người lớn có nồng độ lipid máu không tăng nhưng  nồng độ hs-CRP cao > 3 mg/L. Nhiều nghiên cứu cho thấy gần một nửa biến cố mạch vành xảy ra ở những người không tăng lipid máu, và tăng hs-CRP mạn tính làm tăng nguy cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tới 40%.

Bs Trần Lâm- Khoa Nội Tim mạch

Phần II

ĐẶC ĐIỂM DI TRUYỀN HỌC CỦA HỘI CHỨNG BRUGADA

Hội chứng Brugada là một bệnh lý di truyền. Bệnh xảy ra do sự đột biến gen mã hóa tiểu đơn vị α của kênh Natri tim, gọi là gen SCN5A nằm trên nhiễm sắc thể số 3.

Hiện nay, người ta cho rằng HC Brugada cũng có dạng mắc phải, và đang bắt đầu được nghiên cứu.

Kênh Natri là một Proteine màng nguyên vẹn, đóng vai trò trung tâm trong việc dẫn truyền xung động của tim. Kênh có hai chức năng cơ bản là dẫn truyền và ngăn chặn ion. Dẫn truyền ion bao gồm những cơ chế vận chuyển chọn lọc ion natri qua lỗ trên màng tế bào. Chức năng ngăn chặn bao gồm mở (giai đoạn khử cực màng) và đóng lỗ kênh natri (giai đoạn bất hoạt). Protein của kênh là một phức hợp bao gồm tiểu đơn vị α và β.