Bs Nguyễn Văn Tuấn - 

Trong năm đầu tiên của cuộc đời, tầm nhìn của trẻ trải qua nhiều giai đoạn để dần hoàn thiện thị lực.

Trẻ sơ sinh: điều chỉnh ánh sáng và sự tập trung

Khi mới sinh: trẻ  rất nhạy cảm với ánh sáng. Đồng tử của trẻ co nhỏ,nên hạn chế lượng ánh sáng đi vào mắt. Trẻ sơ sinh có thể nhìn thấy những vật bên cạnh bằng tầm nhìn ngoại vi, tầm nhìn trung tâm vẫn đang phát triển.

Khoảng 2 tuần: võng mạc của trẻ phát triển hoàn thiện, đồng tử mở rộng. Trẻ có thể nhìn thấy vật thể sáng, tối. Những vật lớn và màu sáng bắt đầu thu hút sự chú ý của trẻ. Trẻ cũng bắt đầu tập trung vào một đồ vật ở phía trước mặt.

Khoảng 1 tháng: trẻ có thể tập trung vào bạn trong một thời gian ngắn , có thể thích những đồ vật có màu sắc sặc sỡ cách trẻ khoảng  100 cm.

Bs Nguyễn Thành Tín - 

1. ĐẠI CƯƠNG:

Lao màng bụng (LMB) (Tuberculous peritonitis) chiếm 10%  số bệnh lao ngoài phổi, thường nằm trong bệnh cảnh lao hệ tiêu hóa hoặc lao phần phụ. 1/3 LMB có liên quan lao phổi.

2. LÂM SÀNG:

2.1. Triệu chứng:

Triệu chứng nhiễm lao: Sốt nhẹ 37,5 – 380C về chiều, có thể sốt cao 39 -40oC, ăn uống kém, mệt mỏi, gầy sút, suy kiệt.

Triệu chứng cơ năng: Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng âm ỉ, chướng hơi, sôi bụng, vị trí đau không rõ ràng, đi cầu phân lỏng, đôi khi táo bón, triệu chứng bán tắc và tắc ruột.

Triệu chứng thực thể:  Có cổ trướng, không có tuần hoàn bàng hệ, gan lách không to nhưng có thể sờ thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng, xen kẽ vùng mềm.

Triệu chứng của lao cơ quan khác phối hợp như hạch cổ, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim…

Mạnh Cường -

Một người đàn ông 69 tuổi ở tỉnh Quảng Nam bị nhiễm trùng, dẫn đến giòi làm tổ trong đường hầm lỗ mở khí quản.

Sáng 17.6, bác sĩ Nguyễn Thanh Tiên, Trưởng khoa Tai Mũi Họng (Bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Nam), cho biết các bác sĩ vừa xử lý thành công ca hàng chục con giòi làm tổ trong đường hầm lỗ mở khí quản của một người đàn ông.

Trước đó, vào khoảng 9 giờ ngày 16.6, khoa Ung bướu của bệnh viện tiếp nhận bệnh nhân P.V.U (69 tuổi, ở TT.Tiên Kỳ, H.Tiên Phước, Quảng Nam) nhập viện trong tình trạng sốt, đau tức vùng cổ, khó thở, toàn bộ vùng cổ viêm tấy đỏ, chảy dịch vàng đục hôi thối.

Hàng chục con giòi được gắp ra trong đường hầm lỗ mở khí quản của ông U.

Bs Trương Thị Kiều Loan - 

Liên cầu khuẩn nhóm B (GBS) là gì ?

Vi khuẩn học

Streptococcus nhóm B (GBS, Streptococcus agalactiae ) là một loại vi khuẩn kỵ khí tùy tiện tán huyết β, gram dương, bao gồm các cầu khuẩn được sắp xếp thành chuỗi, chủ yếu cư trú trong đường tiêu hóa và niệu sinh dục. Năm 1933, Lancefield đã xác định các loài Streptococci khác nhau dựa trên các đặc tính huyết thanh học và mô hình tán huyết của chúng; trong số các loài khác nhau này, S. agalactiae được tìm thấy thuộc Nhóm B. Sau đó, nhóm B được chia thành 10 kiểu huyết thanh (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII và IX) dựa trên thành phần của các polysacarit dạng nang (CPS)  .

Yếu tố độc lực

GBS có một số yếu tố độc lực giúp nó bám chặt vào tế bào vật chủ, trốn tránh hệ thống miễn dịch của vật chủ, xâm chiếm và cuối cùng tiến triển thành bệnh GBS xâm lấn. Đầu tiên, GBS có lông đóng vai trò gắn nó vào tế bào chủ và tiếp tục xâm nhập vào tế bào. Ngoài ra, GBS tạo ra hemolysin, một chất độc hình thành lỗ chân lông phá hủy các tế bào hồng cầu của vật chủ và gây tan máu. Hơn nữa, các enzym do GBS sản xuất, chẳng hạn như C5a-ase, hỗ trợ vi khuẩn trốn tránh hệ thống miễn dịch của con người và tiếp tục tiến hóa thành nhiễm trùng GBS. Cuối cùng, lớp polysacarit bao bọc GBS rất giàu axit sialic, loại axit này cũng được tìm thấy trong tế bào người. Do đó, các tế bào miễn dịch non nớt của trẻ sơ sinh có thể nhận ra axit sialic của GBS giống như của tế bào người và cho phép vi khuẩn tồn tại trong cơ thể, dẫn đến nhiễm trùng.

Xem tiếp tại đây

CN Nguyễn Vũ Huyền Trang - 

Acid uric (2,6,8 trioxypurine-C5H4N4O3) là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purine trong cơ thể người, có trọng lượng phân tử 169 dalton, có nguồn gốc từ quá trình dị hóa bazơ purin (adenin và guanidin) của các acid nucleic .

Cấu tạo hóa học của Acid Uric

Các nguồn chính tạo acid uric trong cơ thể bao gồm:

Sản xuất urate tăng nhanh do chế độ ăn giàu purine (100-200 mg/ngày), sản xuất purine nội sinh và phân hủy tế bào cao. Thực phẩm giàu purine bao gồm tất cả các loại thịt, đặc biệt là nội tạng động vật (thận, gan, “bánh mì ngọt”) và một số hải sản (cá cơm, cá trích, sứa điệp). Bia giàu purine cũng làm tăng nồng độ acid uric bằng cách giảm bài tiết qua thận. Quá trình sản xuất purine nội sinh có thể tăng nhờ hoạt động tổng hợp phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) cũng như thiếu hụt enzyme điều hòa hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT).Các điều kiện làm tăng tốc độ phân hủy hoặc luân chuyển tế bào như tiêu cơ vân, tan máu và ly giải khối u cũng có thể là một nguồn purine và do đó làm tăng sản xuất urat.

Từ nguồn acid uric nội sinh do quá trình thoái biến các acid nucleic của cơ thể (600mg/ngày). Acid uric được tổng hợp chủ yếu ở gan và mức ít hơn tại niêm mạc ruột. Khoảng 2/3 lượng acid uric được bài tiết qua thận và 1/3 được bài tiết vào ruột. Ở cầu thận, nó được sàng lọc và bài tiết, 90% được tái hấp thu. 

Tăng quá mức nồng độ acid uric trong huyết thanh có thể gây tình trạng lắng đọng chất này tại các khớp và mô mềm gây bệnh gout (một tình trạng đáp ứng viêm đối với sự lắng đọng của các tinh thể urat). Các tình trạng gây quay vòng tế bào (turnover) nhanh và/hoặc gây chậm trễ bài tiết acid uric của thận có thể gây tăng tăng nồng độ acid uric máu .

Xem tiếp tại đây