Bs Đặng Thị Quỳnh Chi - 

1. Chăm sóc toàn diện bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận mạn

1.1. Quản ký toàn diện đái tháo đường và bệnh thận mạn

Bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận mạn nên được điều trị bằng một chiến lược toàn diện để giảm nguy cơ tiến triển của bệnh lý thận và bệnh lý tim mạch

Hình 1: Quản lý yếu tố nguy cơ Thận - Tim. Kiểm soát glucose máu dựa trên insulin cho bệnh đái tháo đường type 1 và kết hợp metformin và thuốc ức chế chất đông vận chuyển Natri – Glucose 2 (SGLT2i) cho bệnh đái tháo đường type 2, khi mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) là ≥ 30 ml/phút/1,73 m2. SGLT2i được khuyên dùng cho bệnh nhân mắc đái tháo đường type 2 và bệnh thận mãn tính (CKD). Thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin (RAS) được khuyến cáo cho bệnh nhân có albumin niệu và tăng huyết áp. Aspirin nên được sử dụng suốt đời để phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân đã mắc bệnh tim mạch và có thể được xem xét sử dụng để phòng ngừa ban đầu ở những bệnh nhân có nguy cơ cao; với liệu pháp kháng ngưng tập tiểu cầu kép được sử dụng ở những bệnh nhân sau mắc hội chứng vành cấp hoặc can thiệp mạch vành qua da.

1.2. Thuốc chẹn hế thống renin-angiotensin

Khuyến cáo: Chúng tôi khuyến cáo nên bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và albumin niệu dương tính; và những thuốc này được điều chỉnh đến liều cao nhất được chấp thuận mà người bệnh có thể dung nạp được.

• Đối với bệnh nhân mắc đái tháo đường, albumin niệu dương tính và huyết áp bình thường, có thể cân nhắc điều trị bằng ACEi hoặc ARB.
• Theo dõi những thay đổi về huyết áp, creatinin huyết thanh và kali huyết thanh trong vòng 2-4 tuần kể từ khi khởi trị hoặc khi tăng liều ACEi hoặc ARB.
• Tiếp tục liệu pháp ACEi hoặc ARB trừ khi creatinin huyết thanh tăng hơn 30% trong vòng 4 tuần sau khi khởi trị hoặc tăng liều.
• Tư vấn các biện pháp tránh thai ở phụ nữ đang điều trị ACEi hoặc ARB và ngừng các thuốc này ở phụ nữ đang cân nhắc sẽ mang thai hoặc đang có thai.

Xem tiếp tại đây

Ths Bs Lê Thị Thu Trang - 

Đây là bệnh di truyền, do gen trội trên thể nhiễm sắc thường. Bốn hội chứng quan trọng nhất là bệnh đa polyp gia đình, hội chứng Peutz-Jeghers, hội chứng Gardner, và hội chứng Turist.

1.Bệnh đa polyp gia đình

Gồm hàng ngàn polyp tân tạo nằm đầy lòng đại tràng, đôi khi có cả ở phần cao hơn của ruột, và ở dạ dày. Dù là bệnh di truyền theo gen trội trên thể nhiễm sắc thường, các polyp không xuất hiện trước tuổi 20 đến 30 tuổi. Một người thuộc gia đình mắc bệnh này nếu không có polyp ở tuổi 40 thì cũng không chắc là có polyp ở tuổi trễ hơn.

Các polyp này thường nhỏ, đường kính 1cm, có cuống và là dạng u tuyến ống. Khi có nhiều, xếp dày đặc, các polyp làm cho bề mặt niêm mạc có dạng như lông thú. Dưới kính hiển vi, các polyp này thường là u tuyến ống, ít khi polyp không có cuống, có dạng u tuyến nhánh.

Các polyp này có xuất độ cao trở thành carcinom, nhất là các polyp to và trên các bệnh nhân không được điều trị sớm bằng cách cắt bỏ toàn bộ ruột có polyp. Thời gian có polyp càng dài, khả năng hoá ác càng cao. Khả năng trở thành ung thư của bệnh đa polyp gia đình cao hơn nhiều so với các polyp đã đề cập ở phần trên. Chẩn đoán polyp bằng nội soi đại tràng, bằng X. quang đại tràng có barýt.

Hình đa polyp tuyến đại tràng

Đọc thêm...

Bs. Nguyễn Thành Tín - 

I. Giới thiệu:

Hội chứng Peutz-Jeghers (Peutz-Jeghers syndrome-PJS) là một hội chứng ung thư di truyền đặc trưng bởi bệnh đa polyp đường tiêu hóa, các dát sắc tố da niêm mạc và khuynh hướng ung thư. Bệnh nhân mắc hội chứng Peutz-Jeghers có nguy cơ phát triển ung thư đường tiêu hóa cao hơn đối với các cơ quan đại trực tràng, tuyến tụy và dạ dày cùng với một loạt các khối u ác tính biểu mô ngoài đường tiêu hoá như ung thư vú, tử cung và cổ tử cung, ung thư phổi và khối u của buồng trứng và tinh hoàn. Trong số các khối u ác tính khác nhau, đại trực tràng là phổ biến nhất với nguy cơ suốt đời là 39%. Tiếp theo là ung thư vú ở nữ với nguy cơ suốt đời từ 32% đến 54%.

II. Nguyên nhân:

Tiến trình lâm sàng của hội chứng Peutz-Jeghers biểu hiện khi đột biến STK11 dòng mầm kèm theo khiếm khuyết mắc phải ở alen STK11 thứ hai trong tế bào sinh dưỡng. Gen STK11/LKB1 có chức năng như một chất ức chế khối u, đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh chu kỳ tế bào.

Đọc thêm...

BS.CKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Tổn thương thận cấp (AKI = Acute kidney injury) có thể xảy ra sau khi dùng chất cản quang có iod. AKI liên quan đến chất cản quang có iod trước đây được gọi là bệnh thận do thuốc cản quang (CIN = contrast-induced nephropathy) hoặc AKI do thuốc cản quang (CI-AKI). Tuy nhiên, các hiệp hội chuyên ngành về thận học và điện quang cũng đã chấp nhận thuật ngữ "AKI liên quan đến thuốc cản quang” (CA-AKI = contrast associated-AKI), vì không thể loại trừ các nguyên nhân khác của AKI trong nhiều cơ sở lâm sàng và hầu hết các nghiên cứu. CA-AKI nói chung là một dạng AKI có thể đảo ngược, dù sự xuất hiện của nó có thể đi kèm các kết cục bất lợi.

Thực tế lâm sàng chúng ta hay quan tâm đến nguy cơ tổn thương thận cấp khi chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang. Vì nhiều lý do, bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc mạch gây tổn thương thận đáng kể khi sử dụng thuốc cản quang trong động mạch như can thiệp tim mạch hay thăm dò, khảo sát hình ảnh các cơ quan khác trong cơ thể phục vụ chẩn đoán bệnh.

Đọc thêm...

Bs CKII Trần Lâm - 

Giới thiệu: Bệnh mạch máu não thầm lặng (silent cerebrovascular disease) hay còn gọi là Đột quỵ thầm lặng (silent stroke), là cơn đột quỵ không có bất kỳ triệu chứng bên ngoài nào liên quan đến đột quỵ, và bệnh nhân thường không biết mình đã bị đột quỵ. Trong một nghiên cứu lớn ở Mỹ vào năm 1998, ước tính có gần 12 triệu người bị đột quỵ, khoảng 770.000 ca trong số này có triệu chứng và 11 triệu ca là đột quỵ thầm lặng lần đầu phát hiện trên MRI. Như vậy, tỷ lệ đột quỵ thầm lặng vượt quá tỷ lệ đột quỵ có triệu chứng [1,3].

Sau hơn 2 thập kỷ nghiên cứu, người ta nhận thấy đột quỵ thầm lặng gặp khá phổ biến; mặc dù không gây ra các triệu chứng dễ nhận biết, nhưng một cơn đột quỵ thầm lặng vẫn khiến bệnh nhân tăng nguy cơ bị thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA), đột quỵ lớn và sa sút trí tuệ trong tương lai. Đột quỵ thầm lặng thường do các tổn thương não được phát hiện thông qua việc sử dụng hình ảnh học thần kinh như MRI. Do tỷ lệ mắc bệnh cao nên đột quỵ thầm lặng là phát hiện tình cờ thường gặp nhất trên hình ảnh MRI não [2].

Nguy cơ đột quỵ thầm lặng tăng lên theo tuổi nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến người trẻ tuổi. Phụ nữ dường như có nhiều nguy cơ bị đột quỵ thầm lặng.

3 biểu hiện cơ bản của đột quỵ thầm lặng là nhồi máu não thầm lặng, tổn thương chất trắng do nguyên nhân mạch máu, và chảy máu não vi thể [1] (hình 1).

Hình 1: Nhồi máu não thầm lặng (trái), tăng tín hiệu chất trắng (giữa) và chảy máu não vi thể (phải) trên hình ảnh MRI não

Đọc thêm...