BS.CKII. Lê Tự Định - 

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân điều trị rối loạn nhịp tim bằng amiodarone có thể bị nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT = Amiodarone Induced Thyrotoxicosis). Nguy cơ mắc AIT tăng lên ở những vùng thiếu iốt. Tỷ lệ mắc AIT thay đổi rất nhiều (từ 0,003% đến 10%). AIT xảy ra ở 3% bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone ở Bắc Mỹ, nhưng thường xuyên hơn nhiều (lên đến 10%) ở các nước có chế độ ăn uống ít iốt. Trái ngược với các dạng cường giáp khác, AIT xảy ra ở nam nhiều hơn nữ (nam/ nữ = 3/1).

AIT biểu hiện bằng các dấu hiệu lâm sàng không thể phân biệt với cường giáp tự phát, tuy nhiên các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm độc giáp không rõ ràng ở tất cả các bệnh nhân và có thể bị che lấp bởi bệnh lý tim mạch tiềm ẩn. Sự xuất hiện trở lại hoặc đợt cấp của các bệnh lý tim mạch cơ bản sau khi bắt đầu dùng amiodaron, ở một bệnh nhân trước đó đã ổn định, nên tiến hành điều tra chức năng tuyến giáp để phát triển nghi ngờ AIT. Đôi khi rối loạn nhịp tim trở nên tồi tệ hơn với sự tái phát của rung nhĩ và đánh trống ngực là bằng chứng lâm sàng duy nhất của AIT. Sự phát triển của chứng đau thắt ngực cũng có thể xảy ra. Tương tự, những thay đổi không giải thích được về độ nhạy với warfarin, đòi hỏi phải giảm liều lượng thuốc này, có thể là hậu quả của việc tăng nồng độ hormone tuyến giáp, vì cường giáp làm tăng tác dụng của warfarin.

AIT có thể phát triển sớm trong khi điều trị bằng amiodarone, sau nhiều tháng điều trị, và thậm chí đã được báo cáo xảy ra vài tháng sau khi ngừng amiodarone, vì amiodarone và các chất chuyển hóa của nó có thời gian bán hủy dài do tích tụ trong một số mô, đặc biệt là mô mỡ.

BỆNH SINH

Có hai dạng AIT khác nhau, và chẩn đoán phân biệt giữa hai dạng này là rất quan trọng, vì các phương pháp điều trị khác nhau.

AIT týp 1 thường xảy ra ở một tuyến giáp bất thường (bệnh Grave tiềm ẩn, bướu giáp đa nhân ) và là hậu quả của tăng sinh tổng hợp hormone giáp do thừa iốt ở bệnh nhân có rối loạn chức năng giáp từ trước (Amiodaron chứa 37% iốt). AIT týp 1 phổ biến hơn ở những vùng thiếu iốt. AIT týp 2 là một quá trình phá hủy tuyến giáp dẫn đến việc giải phóng tiền hormon. Viêm tuyến giáp này là một tác dụng độc nội tại của amiodarone. AIT týp 2 thường tồn tại từ một đến ba tháng cho đến khi nguồn dự trữ hormone giáp cạn kiệt. Ở hầu hết các quốc gia, AIT týp 2 phổ biến hơn AIT týp 1. Sự khác biệt giữa AIT týp 1 và týp 2 được mô tả trong bảng 1. Việc phân biệt giữa AIT týp 1 và týp 2 thường rất khó trên lâm sàng.

Bảng 1: Phân biệt giữa AIT týp 1 và AIT týp 2

Đọc thêm...

Bs CK2 Nguyễn Ngọc Võ Khoa - 

Tổng quan

Cơ sở: Việc tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) liên quan đến thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC) so với thuốc đối kháng vitamin K (VKA) vẫn còn được tranh luận.

Mục tiêu: Để mô tả dịch tễ học và kết quả của UGIB ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông máu đường uống.

Phương pháp: Một nghiên cứu tiền cứu, đa trung tâm tại các bệnh viện đa khoa của Pháp đã thu nhận tất cả các bệnh nhân UGIB liên tiếp trong một năm. Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông máu đường uống được lấy ra từ nhóm thuần tập. Kết cục chính là tử vong và chảy máu trong 6 tuần đầu và cần điều trị không qua nội soi (phẫu thuật hoặc X quang can thiệp).

Kết quả: Trong số 2498 bệnh nhân được bao gồm, 475 (19%) đã uống thuốc chống đông máu, chủ yếu là với VKA (267 bệnh nhân [56,2%]). Các đặc điểm cơ bản tương tự nhau giữa các nhóm ngoại trừ suy thận và xơ gan phổ biến hơn ở nhóm VKA. Nội soi dạ dày bình thường ở 73 bệnh nhân (15,3%); tổn thương dạ dày là nguyên nhân chính của UGIB (n = 233, 49%). Điều trị nội soi được thực hiện ở 128 bệnh nhân (26,9%), làm giảm chảy máu ở 74% (n = 95). Tỷ lệ tử vong lúc 6 tuần là 12,4% (59 bệnh nhân), và cao hơn ở nhóm VKA so với DOAC (16,1% so với 7,8%, P<0,01). Bằng phân tích đa biến, chỉ số Charlson ≥ 5 và UGIB xuất hiện ở bệnh nhân nội trú có liên quan độc lập với tử vong. Tình trạng tái chảy máu (56 bệnh nhân [11,8%]) và không cần điều trị nội soi (18 bệnh nhân [3,8%]) không liên quan đến loại thuốc chống đông máu.

Kết luận: DOAC không làm thay đổi kết quả của UGIB so với VKA. Các bệnh đi kèm và điều trị liên quan là những yếu tố quan trọng nhất làm xấu đi tiên lượng của UGIB.

Đọc thêm...

Bs Huỳnh Minh Nhật - 

Một trường hợp bệnh nhân nam 47 tuổi sau khi uống một đợt thuốc kháng sinh, ông bỗng dưng thấy mình bị say rượu liên tục mặc dù không hề uống bất kỳ thứ gì có cồn. Thậm chí, ông còn bị cảnh sát tước giấy phép lái xe vì nồng độ cồn trong máu vượt quá mức cho phép. Khi đến khám bác sĩ, ông được chẩn đoán mắc hội chứng “nhà máy bia tự động”. Lượng cồn được sản xuất thông qua quá trình lên men nội sinh tinh bột trong đường tiêu hóa do một loại nấm men có tên là Saccharomyces cerevisiae. Các bác sĩ đã dùng nhiều phương pháp điều trị như áp dụng chế độ ăn ít tinh bột và thuốc kháng nấm. Tuy nhiên, tất cả đều không hiệu quả. Giải pháp điều trị cuối cùng là ghép phân. Bệnh nhân được ghép phân từ cô con gái 22 tuổi và sau đó đã khỏi bệnh.

Đọc thêm...

BsCKII Trần Lâm - 

Giới thiệu: Tắc động mạch võng mạc trung tâm (CRAO - Central Retinal Artery Occlusion) là sự tắc nghẽn dòng máu của động mạch võng mạc trung tâm đến các lớp trong của võng mạc, dẫn đến nhồi máu võng mạc. Ngoài ra, tắc động mạch mắt có thể liên quan đến nhồi máu võng mạc trong và ngoài, đầu dây thần kinh thị, nhãn cầu và các mô mắt (với mức độ tổn thương mô phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ qua tuần hoàn động mạch cảnh ngoài).

CRAO là một dạng của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp. Dưới 20% bệnh nhân bị bệnh này lấy lại thị lực chức năng ở mắt bị ảnh hưởng. Tương tự như đột quỵ thiếu máu não cục bộ, CRAO liên quan đến nguy cơ các biến cố mạch máu tái phát.

Chẩn đoán CRAO dựa vào các dấu hiệu lâm sàng cổ điển:

• Mất thị lực đột ngột, không đau,
• Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD), và
• Các dấu hiệu khi soi đáy mắt cho thấy giảm tưới máu võng mạc. Phần lớn trường hợp CRAO (95%) là không do viêm động mạch, 5% trường hợp là do viêm động mạch và xảy ra như là một phần của rối loạn viêm, ví dụ, viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA). Một biến thể khác của CRAO xảy ra khi một động mạch mi – võng mạc (cilioretinal artery) xuất hiện và bị tiêu, trường hợp này có kết cục thị lực tốt hơn.

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Thị Liên Hoa - 

I. Định nghĩa và phân loại

Thuật ngữ 'SVT' (supraventricular tachycardia) theo nghĩa đen chỉ nhịp tim nhanh (tốc độ tâm nhĩ >100 nhịp mỗi phút (b.p.m.) khi nghỉ), cơ chế liên quan đến mô từ bó His trở lên. Theo truyền thống, SVT đã được sử dụng để mô tả tất cả các loại nhịp tim nhanh ngoài nhịp nhanh thất (VT) và AF. Do đó, nó đã bao gồm nhịp tim nhanh chẳng hạn như vào lại nhĩ thất (AV) do các đường dẫn truyền phụ, rối loạn nhịp mà về bản chất, không phải là nhịp trên thất (Bảng 5). Thuật ngữ 'nhịp nhanh QRS hẹp 'chỉ ra những người có thời gian QRS <120 ms. Nhịp nhanh QRS rộng đề cập đến nhịp tim có QRS >120 ms (Bảng 6). Trong thực hành lâm sàng, SVT có thể biểu hiện dưới dạng nhịp nhanh QRS hẹp hoặc rộng, hầu hết trong số đó, mặc dù không phải lúc nào cũng xảy ra, biểu hiện dưới dạng nhịp đều. Các nguyên tắc này không đề cập đến AF, là chủ đề của Hướng dẫn lâm sàng riêng biệt và các tài liệu đồng thuận khác nhau.

Đọc thêm...