Bs Nguyễn Ngọc Tân - 

I/Tổng quan :

Độ tuổi trung bình mắc bệnh là từ 32 đến 81 tuổi với ưu thế trội hơn nhẹ ở nam giới.Mức độ phổ biến tăng dần theo tuổi.Khoảng thời gian xuất hiện triệu chứng trung bình khoảng 13 tháng .Bệnh phổ biến ở châu Á, chiếm tỷ lệ cao ở dân số Nhật Bản.

II/Sinh lý bệnh :

Cơ chế bệnh sinh cơ bản của bệnh vẫn chưa được biết rõ ràng , nhưng có sự tăng tỷ lệ mắc bệnh ở những bệnh nhân phì đại xương mà được cho là liên quan đến di truyền.

Cốt hoá dây chằng dọc sau (Ossification of the posterior longitudinal ligament OPLL) thường bắt đầu bằng sự canxi hóa khu vực tại chỗ,sau đó là xơ hóa mạch máu ,tăng sinh tế bào sụn màng xương và dẫn đến cốt hóa dây chằng dọc sau.Quá trình cốt hóa thường xâm nhập dính vào màng cứng,cuối cùng kích hoạt sự sản xuất tế bào xương.Quá trình tiến triển của bệnh tùy thuộc từng bệnh nhân, với tỉ lệ phát triển trung bình hằng năm là 0,67 mm theo chiều trước sau và 4,1 mm theo chiều dài ống sống.

Đọc thêm...

BS.Hồ Thiên Diễm - 

I.GIỚI THIỆU

Xi-măng sinh học (Bone cement) là một loại vật liệu được ứng dụng ngày càng phổ biến trong y học nhờ vào tính chất cơ lý đặc biệt, giúp hồi phục các khiếm khuyết về xương. Bone cement là vật liệu 2 thành phần (mà thành phần chủ yếu của nó là PMMA/MMA-styren copolymer, MMA dạng lỏng) có khả năng tương thích với mô sinh học. Khi trộn 2 thành phần với nhau sẽ xảy ra quá trình trùng hợp gốc tự do và đông cứng do quá trình polymer hóa (phản ứng tỏa nhiều nhiệt). Khi đưa vào cơ thể có thể gặp phải những tác dụng không mong muốn, những rối loạn về huyết động được mô tả là hội chứng xi-măng xương (Bone cement implantation syndrome- BCIS).

Hội chứng xi-măng xương (Bone cement implantation syndrome- BCIS): là hiện tượng chưa được biết nhiều và cũng chưa có định nghĩa chính thức. Các nghiên cứu cho rằng BCIS là tình trạng tắc mạch do mỡ, khí, các mảnh vụn, xương xốp tuỷ xương, các hạt đơn phân Methyl Methacrylate (MMA) trong xi-măng gây ra khi đặt phương tiện và đặc biệt là lúc đưa xi-măng vào trong ống tuỷ xương đùi dẫn đến tụt huyết áp, thiếu oxy hoặc ngừng tim.

Đọc thêm...

Bs Lê Thanh Hùng - 

Nguyên nhân:

Do sự dãn rộng thình lình của các thành phần trong hố yên, là một kết quả của xuất huyết và/hoặc hoại tử,hoặc hoại tử trong u nằm cạnh tuyến yên. Đôi khi sự xuất huyết xảy ra trong một tuyến tuyến yên bình thường hoặc trong vết tích của nang Rathke… gây nên biểu hiện đau đầu đột ngột, rối loạn thần kinh và nội tiết.

CT -Scan đột quỵ tuyến yên

Đọc thêm...

Bs Hồ Kiến Phát -

I/ Phòng ngừa PDPH sau khi thủng màng cứng

Một số chiến lược đã được sử dụng để cố gắng ngăn ngừa PDPH sau khi đâm thủng màng cứng

1/Nghỉ ngơi tại giường: Mặc dù các khuyến nghị phổ biến cho việc nghỉ ngơi sau khi bị thủng màng cứng, nhưng điều này chưa được chứng minh là làm giảm đáng kể nguy cơ mắc PDPH

2/Dùng dụng cụ bó bụng (abdominal blider): Có một vai trò lý thuyết cho việc nén bụng với dụng có bó bụng đề phòng ngừa và/ hoặc điều trị PDPH. Lý do là tăng áp lực trong ổ bụng có thể làm tăng áp lực trong khoang ngoài màng cứng, giúp bịt lỗ thủng màng cứng và giảm rò dịch não tủy. Tuy nhiên, dùng dụng có bó bụng không được khuyến cáo rộng rãi, và có rất ít tài liệu về việc sử dụng chúng.

3/Điều trị bằng thuốc dự phòng: Các thử nghiệm nhỏ đã báo cáo rằng điều trị dự phòng morphin màng cứng và cosyntropin tiêm tĩnh mạch có thể làm giảm tỷ lệ mắc PDPH sau UDP (unintentional dural puncture) trong gây tê sản khoa. Ngoài ra, ondansetron có thể làm giảm nguy có mắc PDPH.

Trong các quần thể phẫu thuật và sản khoa nói chung, caffeine đường uống chưa được chứng minh là có thể ngăn ngừa PDPH sau khi đâm thủng màng cứng.

Đọc thêm...

BS Đinh Thị Hằng Nga - 

1 Định nghĩa.

Huyết khối tĩnh mạch (VTE venous thromboembolism) bao gồm: thuyên tắc phổi (PE pulmonary embolism) và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT deep venous thrombosis).

Có thể gọi huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi là 2 biểu hiện của cùng một bệnh vì huyết khối tĩnh mạch sâu hình thành trước trong các tĩnh mạch sâu ở chân, sau đó các phần tử từ huyết khối tĩnh mạch sâu bong ra, đi theo tĩnh mạch chủ dưới vào buồng tim phải và làm tắc một nhánh động mạch phổi gây ra thuyên tắc phổi. Các chuyên gia thường xem thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là sát thủ thầm lặng vì hơn 80% bệnh nhân không có triệu chứng. Khoảng 10% các ca thuyên tắc phổi có triệu chứng chết ngay trong vòng 1 giờ đầu và đa số bệnh nhân chết vì thuyên tắc phổi lại không có triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó. Ghi nhận trong thập niên 1990 cho thấy hơn 70% các ca tử vong do thuyên tắc phổi chỉ được xác định khi mổ tử thi. Ở những người sống sót qua giai đoạn cấp, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có thể để lại 2 di chứng. Di chứng thứ nhất là hội chứng sau huyết khối (post-thrombotic syndrome) có biểu hiện ở mức độ nặng là phù, loét và sạm da bên chân bị huyết khối tĩnh mạch sâu. Tần suất hội chứng sau huyết khối mức độ nặng khoảng 5-10%. Di chứng thứ hai là tăng áp phổi mạn có nguồn gốc thuyên tắc huyết khối (chronic thromboembolic pulmonary hypertension), có tần suất dồn khoảng 4% sau 2 năm. Đây là một bệnh lý có ảnh hưởng rất xấu đến chất lượng sống và rút ngắn đáng kể tuổi thọ của bệnh nhân.

Xem tiếp tại đây