Bs Trương Duy Nghĩa - 

I. Tổng quan

Bệnh rối loạn nhịp chậm là một trong các bệnh lý phổ biến trong lĩnh vực tim mạch. Hiện nay, cấy máy tạo nhịp tim là phương pháp rất hiệu quả trong điều trị rối loạn nhịp chậm. Phương pháp tạo nhịp tim ở mỏm thất phải là phương pháp kinh điển, được áp dụng trên nửa thế kỷ nay. Tuy nhiên, tạo nhịp mỏm thất phải còn tiềm ẩn nhiều vấn đề như gây mất đồng bộ về mặt điện học và cơ học cho tim, tăng nguy cơ xuất hiện rung nhĩ, suy tim, tử vong. Một số vị trí cấy điện cực khác trong thất phải như vùng vách liên thất và đường ra thất phải đã được nghiên cứu với kỳ vọng làm giảm sự mất đồng bộ điện học và cơ học trong thất so với tạo nhịp mỏm thất phải. Tuy nhiên, hiệu quả lâm sàng dài hạn của tạo nhịp vùng vách liên thất hoặc đường ra thất phải chưa được chứng minh vượt trội hơn so với tạo nhịp mỏm thất phải.

Tạo nhịp tái đồng bộ tim với các điện cực đặt ở hai tâm thất là một phương pháp đã được chứng minh có ưu điểm trong việc tái đồng bộ điện học và cơ học cho hai thất, nhằm giảm biến cố tim mạch cho bệnh nhân suy tim nặng so với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, có một tỷ lệ bệnh nhân không đặt được điện cực xoang vành hoặc không đáp ứng với tạo nhịp tái đồng bộ tim. Trên cơ sở đó, ý tưởng cấy điện cực tạo nhịp hệ thống dẫn truyền nhĩ thất của tim - CSP (Conduction system pacing) gồm: Tạo nhịp bó His (HBP- His bundle pacing) hoặc tạo nhịp bó nhánh trái (LBBAP - Left Bundle Branch Area Pacing), để tạo nhịp trực tiếp vào hệ thống dẫn truyền, nhằm tối ưu nhất tình trạng đồng bộ điện học và cơ học cho tim, đã ra đời và mang lại nhiều lợi ích, giúp cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân có chỉ định cấy máy tạo nhịp.

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Văn Tuấn - 

Giới thiệu

Tiểu cầu là những tế bào không có nhân có nguồn gốc từ megakaryocyte, tế bào tiền thân khổng lồ trong tủy xương. Chúng có tuổi thọ từ 7–10 ngày và số lượng của chúng được duy trì ở trạng thái ổn định cân bằng với quá trình sản xuất tủy xương. Điều đáng chú ý là tiểu cầu trải qua các biến thể về số lượng và chức năng theo nhịp sinh học ở những đối tượng khỏe mạnh. Trong ngày, số lượng tiểu cầu tăng 5% và các kiểu hoạt động rõ rệt hơn vào buổi sáng.

Tiểu cầu chủ yếu được công nhận vì vai trò cầm máu của chúng, dựa trên số lượng tiểu cầu lưu thông và tính toàn vẹn chức năng của chúng. Chúng tuần tra thành mạch và bám dính vào các bề mặt bị thay đổi khi được kích hoạt bởi yếu tố von Willebrand (vWF) và collagen. Sau khi được kích hoạt, tiểu cầu giải phóng các thành phần hạt của chúng, bao gồm adenosine diphosphate (ADP), để tuyển dụng thêm tiểu cầu lưu thông và khuếch đại hoạt hóa và kết tập tiểu cầu, do đó góp phần vào cục máu đông cầm máu.

Hơn nữa, tiểu cầu là tế bào điều hòa miễn dịch, do vai trò quan trọng của chúng trong việc lăn và xuyên thành của bạch cầu trung tính về phía các vị trí viêm và bằng cách triển khai các bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính để chứa các quá trình nhiễm trùng tại chỗ. Ngoài ra, hoạt hóa tiểu cầu là một phần của nhiều cơ chế huyết khối gây bệnh, bao gồm cả huyết khối miễn dịch được thấy trong bối cảnh phản ứng miễn dịch bị rối loạn.

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Trung Hiếu - 

Giới thiệu

Áp lực nội sọ được kiểm soát bởi quá trình sản xuất, lưu lượng và hấp tu dịch não tủy. Nếu có sự thay đổi trong các quá trình này sẽ dẫn đến sự thay đổi trong áp lực dịch não tủy, sẽ có biểu hiện của các triệu chứng thần kinh thường gặp nhất là đau đầu. Hạ áp lực nội sọ tự phát (SIH) biểu hiện bằng đau đầu tư thế và dịch não tủy (CSF) thấp. Nguyên nhân cơ bản thường là rò rỉ dịch não tủy. 

Nguyên nhân

Rò dịch não tủy có thể là bẩm sinh hoặc chấn thương do khiếm khuyết màng cứng. Những khiếm khuyết này thường xuất hiện dưới dạng rò rỉ hoặc rách, dẫn đến rò rỉ dịch não tủy.

Có nhiều yếu tố khác nhau có thể dẫn đến rò rỉ dịch não tủy, như:

• Không có màng cứng xung quanh bao rễ thần kinh.
• Rối loạn mô liên kết bẩm sinh gây ra bất thường về cấu trúc.
• Lồi xương và thoát vị đĩa đệm cột sống.
• Các túi thừa màng nhện này đặc biệt dễ bị rò rỉ dịch não tủy.
• Chấn thương, phẫu thuật và dẫn lưu quá mức shunt dịch não tủy cũng có thể gây hạ áp lực nội sọ tự phát.

Xem tiếp tại đây

BSCKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Ít nhất 1% dân số sử dụng liệu pháp glucocorticoid mạn tính như thuốc chống viêm và ức chế miễn dịch. Hầu như mọi chuyên ngành y học đều áp dụng glucocorticoid qua nhiều đường dùng (uống, hít, nhỏ mũi, trong khớp, tại chỗ và tiêm tĩnh mạch), và thường xuyên trong thời gian dài. Sự ức chế của trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA) là tác dụng tất yếu của liệu pháp glucocorticoid ngoại sinh mạn tính và sự phục hồi chức năng tuyến thượng thận rất khác nhau giữa các cá nhân. Suy thượng thận liên quan glucocorticoid cần được giáo dục và quản lý cẩn thận, và trong những trường hợp cơn suy thượng thận cấp, việc chẩn đoán và điều trị phải kịp thời. Xét thấy việc sử dụng rộng rãi glucocorticoid và nguy cơ mắc bệnh suy thượng thận do glucocorticoid gây ra, hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện hành đã công bố hướng dẫn về tình trạng liên quan đến lâm sàng này để hỗ trợ các chuyên gia nội tiết, cũng như bác sĩ đa khoa và các chuyên gia khác có liên quan đến việc chăm sóc những đối tượng này.

DỊCH TỄ HỌC VỀ LIỆU PHÁP GLUCOCORTICOID

Kể từ lần đầu tiên được mô tả vào cuối thập niên 1940, glucocorticoid vẫn là tác nhân nền tảng trong điều trị nhiều tình trạng bệnh lý, từ các bệnh tự miễn, rối loạn viêm và phản ứng dị ứng nghiêm trọng đến việc ngăn ngừa thải ghép và là tác nhân chống ung thư cho các khối u tân sinh về huyết học. Các nghiên cứu trước đó ước tính rằng tỷ lệ sử dụng glucocorticoid đường uống là khoảng 1% dân số người trưởng thành ở Vương quốc Anh và Hoa Kỳ. Dựa trên dân số hơn 65.000 bệnh nhân đã đăng ký với bác sĩ đa khoa vào năm 1995 tại Vương quốc Anh, glucocorticoid đường uống liên tục (> 3 tháng) được kê đơn cho 0,5% tổng dân số và 1,4% bệnh nhân từ 55 tuổi trở lên. Dữ liệu bổ sung từ Vương quốc Anh cho thấy đơn thuốc glucocorticoid dài hạn tăng từ 0,59% lên 0,79% ở bệnh nhân tuổi trưởng thành trong giai đoạn 1989-2008. Trong một nghiên cứu dựa trên dân số từ Đan Mạch, tỷ lệ kê đơn glucocorticoid toàn thân hàng năm trong chăm sóc ban đầu được phát hiện là 3% với tỷ lệ cao đáng kể ở người cao tuổi lên tới 10% trong giai đoạn1999 - 2015.

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Quốc Việt - 

1. Giới thiệu

Nội soi niệu đạo cắt đốt tuyến tiền liệt (Transurethral Resection of the Prostate - TURP) là phương pháp điều trị phổ biến cho bệnh nhân tăng sinh tuyến tiền liệt lành tính (BPH). Một trong những biến chứng chính của TURP là chảy máu trong quá trình phẫu thuật, có thể làm kéo dài thời gian mổ, tăng nguy cơ truyền máu và các biến chứng hậu phẫu. Gần đây, việc sử dụng Dutasteride ( nhóm 5 ARI) trước phẫu thuật được xem là một giải pháp tiềm năng giúp giảm thiểu tình trạng chảy máu trong TURP. Ngoài ra thuốc 5ARI đường uống có thể làm giảm tình trạng tiểu máu dai dẳng ở cả bệnh nhân tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt và ung thư tuyến tiền liệt.

2. Cơ chế tác động của Dutasteride

Dutasteride là một chất ức chế 5-alpha reductase, có tác dụng ngăn chặn quá trình chuyển đổi testosterone thành dihydrotestosterone (DHT). Nhờ đó, thuốc có thể ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thống mạch máu và kích thước tuyến tiền liệt theo các cơ chế sau:

Xem tiếp tại đây