Bs Trần Lâm - 

I. GIỚI THIỆU

Suy tim cấp (STC) là nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở những người > 65 tuổi, có tỷ lệ tử vong và tái nhập viện cao, với tử vong nội viện là 4% - 10%, sau xuất viện 1 năm là 25–30%. STC có thể là biểu hiện đầu tiên (mới khởi phát), hoặc hay gặp hơn là do sự mất bù cấp của một suy tim mạn (STM). So với bệnh nhân STM mất bù cấp, những bệnh nhân STC mới khởi phát có tỷ lệ tử vong nội viện cao hơn nhưng tỷ lệ tử vong sau xuất viện và tái nhập viện lại thấp hơn.

Thông thường, bệnh nhân (BN) với các triệu chứng cấp sẽ gọi xe cấp cứu hoặc đến thẳng khoa cấp cứu của bệnh viện. Những BN với các triệu chứng kéo dài hơn vài tuần có xu hướng tham khảo ý kiến bác sĩ đa khoa hoặc bác sĩ tim mạch trước khi đến điều trị tạikhoa tim mạch hoặc đơn vị chăm sóc tích cực (ICU).

Ngoài suy tim, người cao tuổi thường có các bệnh kèm khác, như rối loạn nhận thức, trầm cảm, ăn uống kém, suy dưỡng, té ngã, mất tự chủ, bệnh của các cơ quan khác, ..., có thể làm chậm chẩn đoán suy tim, góp phần dẫn đến ST mất bù, gây nên những hậu quả chức năng và cuối cùng là thay đổi tiên lượng.

Bên cạnh các lợi ích của điều trị chuyên khoa tim mạch, các nhóm chăm sóc sức khỏe đa chuyên khoa cũng rất quan trọng trong xử trí BN suy tim cấp có các bệnh kèm. Do vậy, các hướng dẫn quốc tế đều khuyến cáo đánh giá và phối hợp đa chuyên khoa đối với bệnh nhân STC.

Mục đích của bài này nhằm cung cấp thông tin cập nhật cho bác sĩ lâm sàng đang điều trị bệnh nhân cao tuổi bị STC và các giai đoạn ổn định trong lộ trình chăm sóc, thúc đẩy việc tổ chức chăm sóc sức khỏe tốt hơn, cải thiện sự hợp tác giữa các bác sĩ chuyên khoa vì lợi ích của bệnh nhân, giúp chống lại sự ì ạch trong điều trị, tối ưu hóa điều trị và ngăn ngừa tái nhập viện có thể tránh được.

Xem tiếp tại đây

Bs Phạm Thị Ny Na - 

GIỚI THIỆU

Điều trị tăng calci huyết phải nhằm mục đích vừa làm giảm nồng độ calci huyết thanh, vừa điều trị bệnh nguyên nhân, nếu có thể. Phương pháp điều trị hiệu quả làm giảm canxi huyết thanh bao gồm ức chế tiêu xương, tăng bài tiết canxi qua nước tiểu, hoặc giảm hấp thu canxi ở ruột. Sự lựa chọn tối ưu thay đổi tùy theo nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tăng calci huyết.

Canxi trong huyết thanh liên kết với protein, chủ yếu là albumin. Kết quả là, nồng độ canxi huyết thanh toàn phần ở những bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh thấp hoặc cao có thể không phản ánh chính xác nồng độ canxi ion hóa ( tự do)- quan trọng về mặt sinh lý. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu, nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh có thể bình thường khi canxi ion hóa trong huyết thanh tăng cao.

Ngoài ra, bệnh nhân tăng albumin máu do suy giảm thể tích nghiêm trọng và hiếm hơn là bệnh nhân đa u tủy, tăng gắn kết protein với canxi. Điều này có thể làm tăng nồng độ canxi tổng trong huyết thanh mà không làm tăng nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh. Hiện tượng này được gọi là tăng calci huyết giả (hoặc tăng calci huyết có vách ngăn) vì bệnh nhân có nồng độ calci huyết thanh ion hóa bình thường.

Ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu hoặc tăng albumin máu, nồng độ canxi huyết thanh đo được nên được hiệu chỉnh theo sự bất thường albumin hoặc theo các đơn vị tiêu chuẩn.

Bs Hà Phước Mỹ - 

Xem tại đây

Bs Nguyễn Anh Khiêm - 

Thai bám sẹo mổ lấy thai và tỷ lệ mắc bệnh

Thai bám sẹo mổ lấy thai (TBSMLT) là hiện tượng túi thai làm tổ tại vị trí sẹo mổ lấy thai trước đó ở tử cung. Đây là hình thái khá hiếm gặp của thai ngoài tử cung. TBSMLT gây biến chứng nặng nếu không được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời. Bệnh có nguy cơ cao gây vỡ tử cung và băng huyết đe dọa tính mạng người bệnh hoặc phải cắt tử cung khi bệnh nhân còn rất trẻ.

Tỷ lệ thực sự của TBSMLT vẫn chưa được biết, bởi vì tình trạng này có thể được chẩn đoán và báo cáo không đầy đủ. Các ước tính của một trung tâm được báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh nằm trong khoảng từ 1/1800 đến 1/2656 của tổng số các trường hợp mang thai. Việc tăng cường sử dụng siêu âm qua âm đạo và nâng cao nhận thức của bác sĩ, có thể góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế xuất hiện TBSMLT chưa được giải thích rõ ràng. có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế bệnh sinh của TBSMLT, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là phôi nang đóng vào cơ tử cung qua khe hở vi thể sẹo mổ lấy thai hay sẹo mổ ở tử cung. Bởi vì tại vị trí này là mô xơ nên việc làm tổ ở đây là nguy cơ cho nứt tử cung, nhau cài răng lược và băng huyết khi khối thai lớn lên.

Xem tiếp tại đây

Bs Hồ Thị Thúy Hằng - 

Corticoid là nhóm thuốc chống viêm, chống dị ứng, ức chế miễn dịch được chỉ định trong nhiều bệnh lí khác nhau. Tuy nhiên, việc sử dụng lạm dụng và kéo dài corticoid để lại nhiều tác dụng phụ nặng nề, trong đó loãng xương rất thường gặp. Corticoid tăng nguy cơ mất xương đáng kể, rõ ràng nhất trong vài tháng đầu tiên sử dụng. Ngoài ra, corticoid còn làm tăng nguy cơ gãy xương, và gãy xương thường xảy ra ở giá trị mật độ xương cao hơn loãng xương sau mãn kinh. Nguy cơ loãng xương được báo cáo với liều prednisone hoặc liều tương đương 2,5 -7,5 mg/ngày.

I. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tác dụng có hại của corticoid trên xương chủ yếu do ảnh hưởng trực tiếp trên tế bào tạo xương, hủy xương và tế bào xương, do corticoid làm tăng quá trình hủy xương, và giảm quá trình tạo xương. Nguy cơ gãy xương thường thấy trong vài tháng đầu sử dụng, sau đó diễn ra chậm nhưng tiếp tục mất xương nếu tiếp tục sử dụng corticoid. Bời vì corticoid làm đẩy nhanh quá trình hủy xương trong khi ức chế tạo xương, do đó thường gây mất xương sớm và nhanh chóng. Khi sử dụng lâu dài, quá trình hủy xương qua trung gian hủy cốt bào chậm lại, và sự ức chế hình thành xương trở thành tác dụng chủ yếu trên xương.