Bs Trình Trung Phong - 

Thuật ngữ migraine tiền đình (vestibular migraine, VM) được sử dụng để mô tả triệu chứng chóng mặt cơn ở những bệnh nhân có tiền sử migraine hoặc có các đặc điểm lâm sàng khác của migraine. Từ năm 1873 đã ghi nhận mối liên hệ giữa chóng mặt  cơn và migraine, nhưng các phân tích về mối liên hệ này chỉ mới bắt đầu trong 20 năm qua. Migraine tiền đình được chấp nhân trong phân loại quốc tế về đau đầu (International Classification of Headache Disorders (ICHD), khi thống nhất xác định cả triệu chứng tiền đình và migraine.

Nhiều thuật ngữ được sử dụng đồng nghĩa bao gồm migraine liên hệ chóng mặt (migraine-associated vertigo), migraine liên hệ bệnh lý tiền đình (migraine-related vestibulopathy), migraine chóng mặt (migrainous vertigo), chóng mặt tái phát lành tính (benign recurrent vertigo) và chóng mặt kịch phát lành tính trẻ em (benign paroxysmal vertigo of childhood) làm nổi bật một số điểm không chắc chắn xung quanh sự hiểu biết về  rối loạn này

Biểu hiện lâm sàng migraine tiền đình khá đa dạng có thể bao gồm chóng mặt thực sự từng cơn, chóng mặt tư thế, mất thăng bằng liên tục, mất thăng bằng liên quan đến vận động và/hoặc choáng váng. Các triệu chứng có thể xảy ra trước khi bắt đầu đau đầu, trong khi đau đầu hoặc phổ biến nhất là trong khoảng thời gian không đau đầu. Do đó, nhiều bệnh nhân bị migraine có triệu chứng chóng mặt hoặc choáng váng hơn là đau đầu.

Migraine tiền đình khác  với migraine aura thân não (MBA) trước đây gọi là migraine thân nền là những cơn đau đầu bắt đầu ở thân não phần dưới của não. Chúng gây ra các triệu chứng như chóng mặt, nhìn đôi và mất phối hợp còn gọi là aura, có thể xảy ra khoảng 10 phút đến 45 phút trước khi bị đau đầu. Cơn đau đầu của MBA thường bắt đầu ở một bên đầu, sau đó dần dần lan rộng và mạnh hơn, kéo dài từ 4 đến 72 giờ Bệnh nhân migraine tiền đình thường không có các triệu chứng thần kinh khác và thậm chí có thể không bị đau đầu kèm theo các cơn chóng mặt.

Bs Đoàn Hoàng - 

Thiếu máu là bất thường về huyết học phổ biến nhất. Hai nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu trong thai kỳ và sau sinh là thiếu sắt và mất máu cấp tính. Nhu cầu sắt tăng lên trong thời kỳ mang thai do đó việc không duy trì đủ lượng sắt có thể dẫn đến hậu quả bất lợi cho mẹ và thai nhi. Mục đích của hướng dẫn này là cung cấp một cái nhìn tổng quan ngắn gọn về các nguyên nhân gây thiếu máu trong thai kỳ, xem xét các nhu cầu về sắt và đưa ra các khuyến nghị để sàng lọc cũng như quản lý lâm sàng bệnh thiếu máu trong thai kỳ.

I. Định nghĩa thiếu máu trong thai kỳ

Định nghĩa thiếu máu trong thai kỳ do Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (CDC) là giá trị huyết sắc tố hoặc hematocrit thấp hơn phần trăm thứ năm của phân phối của huyết sắc tố hoặc hematocrit trong một quần thể tham chiếu khỏe mạnh trong giai đoạn mang thai. Phân loại là thiếu máu khi mức huyết sắc tố (g/dL) và hematocrit (phần trăm) dưới 11 g/dL và 33%, tương ứng, trong tam cá nguyệt đầu tiên; tương ứng là 10,5 g/dL và 32% trong tam cá nguyệt thứ hai; và 11 g/dL và 33% tương ứng trong tam cá nguyệt thứ ba.

Bs Bùi Thị Thuỷ Tiên - 

Điều trị bước 1:

Liệu pháp kháng sinh mạch kết hợp với hoá trị được khuyến cáo đầu tay, trừ khi có chống chỉ định

•Ở phần lớn bệnh nhân, điều trị đầu tay sẽ bao gồm hoá trị bộ đôi [FOLFOX, leucovorin–5-FU–irinotecan (FOLFIRI), capecitabine–oxaliplatin (CAPOX)] kết hợp với chất kháng sinh mạch (VEGF; bevacizumab) hoặc anti-EGFR mAb (cetuximab hoặc panitumumab)

•Tegafur–gimeracil–oteracil (S-1) là một lựa chọn thay thế khi không thể hoá trị dựa trên 5-FU hoặc capecitabine đường tĩnh mạch do độc tính trên tim và/hoặc hội chứng tay chân miệng

•Xác định tình trạng đột biến RAS trên sinh thiết khối u (hoặc thông qua sinh thiết lỏng nếu không có mẫu khối u) là bắt buộc để quyết định hướng điều trị tốt nhất

• Khối u có đột biến RAS hoang dã nằm ở vị trí bên trái, hoá trị bộ đôi cộng với anti-EGFR mAb (cetuximab hoặc panitumumab) là lựa chọn ưu tiên

° Anti-EGFR mAbs có thể được kết hợp với FOLFOX hoặc FOLFIRI

° Sự kết hợp cetuximab– capecitabine hoặc hoá trị dựa trên 5-FU không khuyến cáo do tăng tác dụng phụ và ít hiệu quả

° Ở những bệnh nhân già yếu hoặc có khối u bên trái và đột biến RAS hoang dã không thể chịu đựng được hoá trị, đơn trị liệu với anti-EGFR mAb có thể là một lựa chọn

° Bộ ba (ví dụ: FOLFOXIRI) kết hợp với kháng EGFR không được khuyến nghị

• Khối u nằm bên phải có đột biến RAS hoang dã, hoá trị ± bevacizumab là lựa chọn ưu tiên, mặc dù có thể sử dụng hoá trị bộ đôi với cetuximab hoặc panitumumab trong những trường hợp cần đáp ứng cao hơn

• Bevacizumab có thể được kết hợp với fluoropyrimidine, irinotecan- hoặc oxaliplatin (FOLFOX, CAPOX, FOLFIRI) hoặc bộ ba (FOLFOXIRI)

° Không nên kết hợp anti-VEGF mAbs với anti-EGFR mAbs

° FOLFOXIRI–bevacizumab có thể là một lựa chọn cho một số bệnh nhân có PS tốt không có bệnh đi kèm

° Bộ ba, bao gồm cả FOLFOXIRI, không được sử dụng cho bệnh nhân > 75 tuổi, PS2 hoặc có bệnh kèm

° Trong các trường hợp như (khi mục tiêu là thu nhỏ khối u hoặc ung thư đại tràng bên phải với các đột biến BRAF V600E), FOLFOXIRI–bevacizumab nên được xem xét, nhưng hoá trị bộ đôi cộng với bevacizumab có thể mang lại kết quả tương tự

• Ở những bệnh nhân có bệnh đi kèm, tuổi cao hoặc bệnh di căn không thể điều trị khỏi bệnh và không có triệu chứng đáng kể liên quan đến bệnh, có thể sử dụng đơn trị liệu bằng fluoropyrimidine ± bevacizumab

Bs Trương Duy Nghĩa - 

TỔNG QUAN

Loạn nhịp tim cùng tồn tại ở bệnh nhân suy tim (HF) và rối loạn chức năng thất trái (LV). Nhịp tim nhanh, rung nhĩ và ngoại tâm thu thất được biết là nguyên nhân gây ra bệnh cơ tim giãn có hồi phục được gọi là bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim (Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy - AICM). Vẫn chưa rõ tại sao một số bệnh nhân dễ phát triển AICM hơn mặc dù gánh nặng rối loạn nhịp tim tương tự. Khó khăn là xác định xem rối loạn nhịp tim là một phần hay hoàn toàn chịu trách nhiệm về rối loạn chức năng thất trái. Nên nghi ngờ AICM ở những bệnh nhân có nhịp tim trung bình >100 nhịp/phút, rung nhĩ, và/hoặc ngoại tâm thu thất >10%. Điều trị rối loạn nhịp làm hồi phục bệnh cơ tim là bằng chứng xác nhận AICM. Lựa chọn điều trị phụ thuộc vào thủ phạm gây rối loạn nhịp tim, bệnh đi kèm của bệnh nhân và lựa chọn của bệnh nhân. Chẩn đoán và điều trị thích hợp AICM có khả năng cải thiện chất lượng cuộc sống và kết quả lâm sàng và giảm chi phí nhập viện và chăm sóc sức khỏe.

PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN

Rối loạn nhịp tim gây ra bệnh cơ tim có một phạm vi rộng các biểu hiện lâm sàng và có thể chịu trách nhiệm hoàn toàn cho bệnh cơ tim hoặc góp phần vào bệnh cơ tim có sẵn.

• Type 1 AICM: Rối loạn nhịp tim chịu trách nhiệm hoàn toàn về AICM và chức năng LV trở lại bình thường sau khi điều trị thành công loạn nhịp tim.
• Type 2 AICM. Rối loạn nhịp tim làm trầm trọng thêm bệnh cơ tim nền và điều trị rối loạn nhịp tim dẫn đến giải quyết một phần bệnh cơ tim.

Bảng 1. Một loạt các rối loạn nhịp nhĩ và thất đã được báo cáo liên quan đến AICM

Bs Lê Quang Thuận  - 

Siêu âm bụng là phương pháp sử dụng đầu tiên để phát hiện polyp túi mật. Việc sử dụng thường xuyên các phương thức hình ảnh khác hiện không được khuyến nghị, nhưng cần nghiên cứu thêm. Tại các trung tâm có chuyên môn và nguồn lực phù hợp, các phương thức hình ảnh thay thế (như siêu âm nội soi và siêu âm có cản quang) có thể hữu ích để hỗ trợ việc ra quyết định trong các trường hợp khó. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng chất lượng thấp - trung bình)

Phẫu thuật cắt bỏ túi mật được khuyến cáo ở những bệnh nhân có polyp túi mật từ 10 mm trở lên, miễn là bệnh nhân phù hợp và chấp nhận phẫu thuật. Hội chẩn đa chuyên khoa có thể được sử dụng để đánh giá nguy cơ mắc bệnh ác tính của từng cá nhân. (Khuyến nghị mạnh mẽ, bằng chứng chất lượng thấp)

Bảng 1: Quản lý và theo dõi polyp túi mật: cập nhật hướng dẫn chung giữa ESGAR, EAES, EFISDS và ESGE